Insulinooporność, to termin, który coraz częściej używany jest obiegowych opracowaniach dotyczących zdrowia metabolicznego, estetyki sylwetki czy też ogólnie pojętego trybu życia. W praktyce jednak nie zawsze bywa definiowany w sposób właściwy, a niekiedy wręcz można spotkać się z nadużywaniem tego określenia w odniesieniu do indywidualnych parametrów zdrowotnych. Celem usystematyzowania wiedzy dotyczącej wspomnianego zagadnienia w niniejszym artykule skupię się na omówieniu istoty insulinooporności starając się odpowiedzieć na pytania dotyczące tego czym jest i na czym polega od strony fizjologicznej.
Insulinooporność – definicja
Insulinooporność to stan, który objawia się wyraźnym zaburzeniem równowagi glukozowej, co wynika z obniżonej wrażliwości tkanek docelowych na działanie insuliny (hormonu transportującego glukozę do komórek), pomimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia w surowicy krwi. Co istotne, insulinooporność może mieć różną formę i dotyczyć bądź to samej insuliny, bądź też receptora insulinowego, a niekiedy także transporterów glukozy lub enzymatycznych elementów szklaku insulinowego. Jak więc widać kwestia okazuje się być dość złożona, a to nie koniec komplikacji, bo insulinooporność może dotyczyć różnych tkanek i narządów.
Insulinooporność przedreceptorowa
Jak wspomniałem insulinooporność może mieć różną specyfikę. Przykładowo, może być powiązana z nieprawidłowościami w budowie samej insuliny. W efekcie receptory insulinowe nie odczytują prawidłowo sygnałów wysyłanych przez wspomniany hormon. Stan ten można przyrównać do źle dorobionego klucza, który nie pasuje zbyt dobrze do zamka, gdzie sam zamek działa poprawnie, (co można zaobserwować podając insulinę egzogenną w postaci preparatu farmaceutycznego). To zaburzenie ma podłoże genetyczne i nie jest uzależnione od czynników żywieniowych (jest to tzw. insulinooporność przedreceptorowa).
Insulinooporność receptorowa
Odmienną sytuacją od opisanej powyżej jest stan, w którym nieprawidłowo działa sam receptor insulinowy. Żeby zrozumieć na czym polegać może taka patologia warto wiedzieć, iż pod wpływem insuliny receptor insulinowy przesuwa się do wnętrza komórki inicjując kaskadę reakcji biochemicznych polegającą na kolejnym pobudzaniu rozmaitych enzymów (kinaz białkowych), po czym wraca na miejsce pierwotne do błony komórkowej gdzie znów może wejść w reakcję z insuliną. Istnieje wiele możliwych nieprawidłowości dotyczących budowy samego receptora, które sprawiają, że nie reaguje on prawidłowo na wpływ insuliny bądź też np. ulega pobudzeniu przez wspomniany hormon, ale nie przesuwa się w głąb komórki. Jest to insulinooporność receptorowa i można ją porównać do sytuacji, w której klucz do drzwi jest dobry, ale zamek uszkodzony. U podłoża tego typu wspomnianego zaburzenia leżą czynniki genetyczne.
Insulinooporność postreceptorowa
Ostatnim typem inuslinooporności jest insulinooporność postreceptorowa. Powiązana może być ona bądź to z zaburzeniem procesów sygnalizacyjnych odpowiedzialnych za przesyłanie informacji w komórce dotyczących przyłączenia insuliny do receptora bądź też z upośledzeniem funkcji transporterów glukozy. Mówiąc inaczej mamy wtedy do czynienia z sytuacją, w której zarówno klucz i zamek działają odpowiednio, ale drzwi zastawione są od środka. Ten stan powiązany jest bardzo często z czynnikami żywieniowymi, niską aktywnością fizyczną, a przede wszystkim – z nadmiarem tkanki tłuszczowej, zwłaszcza tej zlokalizowanej wewnątrz jamy brzusznej. Mechanizmy leżące u podstaw rozwoju tejże formy insulinooporności omówię w dalszych częściach niniejszego artykułu.
Insulinooporność obwodowa i wątrobowa
Typ insulinooporności może być rozpatrywany także na poziomie tkanek i narządów, których dotyczy. I tak oto posługując się tak rozumianą lokalizacją wyróżniamy dwa rodzaje insulinooporności: obwodową i wątrobową. Pierwsza dotyczy tkanki mięśniowej i tkanki tłuszczowej, druga – jak sama nazwa wskazuje – dotyczy wątroby. Insulinooporność obwodowa objawia się upośledzeniem wychwytu i zablokowaniem możliwości „spalania” glukozy przez mięśnie szkieletowe i zarazem – uwaga - nasileniem lipolizy w tkance tłuszczowej co prowadzi do zwiększonego uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych. Insulinooporność wątrobowa powoduje nasilenie rozpadu glikogenu wątrobowego i uruchomienie glukoneogenezy. W efekcie tego pomimo podwyższonej glikemii wątroba uwalnia dodatkowe ilości glukozy do krwiobiegu. Dodatkowo wzmożeniu ulegają też procesy syntezy lipoprotein bardzo niskiej gęstości (VLDL) i triglicerydów.
Podsumowanie
Jak widać insulinooporność może mieć różne formy zależnie od tego czy zaburzenia dotyczą samej insuliny, receptora insulinowego czy też transdukcji sygnału insulinowego. Co więcej insulinooporność dotyczyć może także różnych tkanek i narządów. W kolejnych artykułach przybliżę kwestię diagnostyki tej przypadłości oraz jej powiązania z trybem życia oraz - z masą i składem ciała.
Treści prezentowane na naszej stronie mają charakter edukacyjny i informacyjny. Dokładamy wszelkich starań, aby były one merytorycznie poprawne. Pamiętaj jednak, że nie zastąpią one indywidualnej konsultacji ze specjalistą, która jest dostosowana do Twojej konkretnej sytuacji.
