Testosteron jest hormonem odpowiedzialnym za rozwój męskich cech płciowych. Hormon ten wpływa na funkcjonowanie wielu układów, narządów i tkanek m.in. stymulując rozwój muskulatury oraz wpływając na kondycję umysłową. Najwyższe stężenie testosteronu obserwuje się u młodych mężczyzn, a konsekwentny spadek jego produkcji zarejestrować można już od trzeciej dekady życia. Poziom testosteronu obniża się zazwyczaj jednak bardzo powoli w ilości około o 1% rocznie, niekiedy jednak może dojść do gwałtownych i wyraźnych wahań jego syntezy, co obserwowane jest np. w sytuacji silnego stresu, a także w trakcie i po zakończeniu stosowania sterydów anaboliczno-androgennych, środków dość popularnych wśród sportowców i osób aktywnych fizycznie.
Grupa naukowców z Rush University Medical Center podczas prowadzenia badań zauważyła, że u samców myszy, u których w wyniku kastracji doszło do drastycznego obniżenia poziomu testosteronu, pojawiać się zaczęły masowo objawy choroby Parkinsona. Eksperci stwierdzili iż "podczas gdy wielu naukowców w celu wywołania Parkinsona u myszy korzysta z rozmaitych toksyn i szeregu skomplikowanych metod genetycznych, okazuje się że wystarczy doprowadzić do nagłego spadku poziomu testosteronu by rozwój tej choroby zainicjować”. Wniosek ten jest być może dość optymistyczny w kontekście specyficznych potrzeb związanych z koniecznością prowadzenia badań naukowych, ale ma też inny wydźwięk, okazuje się bowiem, że mężczyźni, u których dochodzi do obniżenia poziomu testosteronu mogą być bardziej narażeni na rozwój wspomnianej przypadłości. Pocieszające jest to, że w przypadku myszy rozwój choroby Parkinsona można było zatrzymać suplementacją 5-alfa-dihydrotestosteronem (DHT)…
Mechanizm opisanej tutaj zależności nie jest w pełni wyjaśniony, prawdopodobnie związana jest ona z aktywnością syntezy tlenku azotu (iNOS) w mózgu, tak przynajmniej sądzą sami autorzy badania. Wzrost aktywności tego enzymu skutkuje nasiloną produkcję tlenku azotu, którego ilość osiąga takie pułapy, że doprowadza do unicestwienia komórek nerwowych. Eksperymentalnie potwierdzono, że po kastracji stężenie iNOS w mózgu myszy wyraźnie się podniosło. Zaobserwowano także, że u zwierząt pozbawionych genu iNOS nie występowały objawy choroby Parkinsona. Tak więc taki mechanizm jest bardzo prawdopodobny.
Wnioski
Chociaż badania przeprowadzone zostały na zwierzętach, to wnioski z nich płynące mogą się przekładać ludzi. Okazuje się, że testosteron oprócz wielu innych właściwości może także działać ochronnie na komórki nerwowe, a gwałtowne obniżenie jego poziomu sprzyja rozwojowi zmian neurodegeneracyjnych.
