Praca zmianowa a zaburzenia endokrynne

Praca zmianowa jest skrajnie niekorzystnym środowiskiem nie tylko dla kulturysty, ale każdego sportowca. Z badań naukowych wynika, iż organizm zachowuje określone, naturalne cykle dobowe. Zmuszając ciało do pracy np. w godzinach nocnych wywołujemy daleko idące zmiany hormonalne. Z badań naukowych wynika też, iż sen w określonych godzinach jest bardziej wartościowy dla człowieka, dlatego odsypanie „nocek” w dzień wcale nie jest rozwiązaniem.

Z własnego doświadczenia mogę napisać, iż prowadzenie treningu nawet, gdy odespaliśmy np. zmianę, nie jest tak efektywne, jak przy zachowaniu normalnej struktury dnia.

Co powoduje praca na zmiany?

Istnieją bezpośrednie i pośrednie skutki pracy w nocy, związane z zakłóceniem rytmów biologicznych.

Udowodniono, iż taki rodzaj pracy predestynuje do:

  • nadwagi i otyłości,
  • insulinooporności,
  • cukrzycy,
  • dyslipidemii,
  • zespołu metabolicznego,
  • zaburzeń w ilości zjadanego pokarmu.

Nadwaga i otyłość są bardziej rozpowszechnione u pracowników zmianowych i nocnych, niż u pracujących w dzień. Oczywiście trochę inaczej te kwestie przedstawiają się u osób młodych, a inaczej u tych w średnim wieku. Testosteronu jest dużo rano, ale jednocześnie powstaje wtedy najwięcej kortyzolu (bilans wychodzi na zero). Wiemy też, iż oporność insulinowa jest najmniejsza rano, a największa wieczorem, z kolei stężenie hormonu wzrostu jest większe po południu (znów: bilans wychodzi na zero).

Wpływ zaburzeń rytmu dobowego na system hormonalny

Jednym ze sposobów określania endogennego rytmu okołodobowego jest mierzenie poziomu kortyzolu. Kortyzol jest hormonem wytwarzanym przez nadnercza, którego funkcje obejmują dzianie przeciwzapalne, metaboliczne (glukoneogeneza) i odpowiedź immunosupresyjną (tłumienie reakcji zapalnej). Poniższa lista zaburzeń związanych z kortyzolem wcale nie mówi nam o tym, iż kortyzol jest szkodliwy dla człowieka. Niedobór kortyzolu jest równie groźny, jak jego nadmiar. Opisane poniżej sytuacje dotyczą najbardziej skrajnego, negatywnego scenariusza, sytuacji patologicznej. Fizjologiczne stężenia kortyzolu nie wywołują podobnych skutków ubocznych.

Kortyzol:

  • jest groźny dla mięśni, powoduje ich katabolizm (rozpad),
  • sprzyja cukrzycy (kortyzol hamuje wychwyt glukozy w mięśniach, w tkance tłuszczowej i w układzie limfatycznym oraz nasila glukoneogenezę),
  • może wywołać zaburzenia psychiatryczne np. manię,
  • sprzyja osteoporozie (niszczenie kości),
  • sprzyja miopatii (rozpad mięśni, uszkodzenia mięśni),
  • sprzyja niszczeniu wzroku (jaskra, zaćma),
  • sprzyja zaburzeniom metabolicznym,
  • zaburza sen,
  • sprzyja chorobom sercowo-naczyniowym,
  • sprzyja gromadzeniu tkanki tłuszczowej,
  • wywołuje immunosupresję (łatwiej zyskać poważną infekcję),
  • ma wpływ na błonę śluzową żołądka (nadżerki),
  • wywiera wpływ na tarczycę (możliwe jest wywołanie wtórnej niedoczynności tarczycy),
  • wywołuje osłabienie libido, erekcji itd.  

Wydzielanie kortyzolu przez nadnercza jest wynikiem kaskady hormonalnej rozpoczynającej się w podwzgórzu, a dokładniej w jądrze przykomorowym. Struktura ta znajduje się w OUN, a także kontroluje wydzielanie hormonów innego gruczołu położonego bezpośrednio poniżej: przedniej przysadki lub przysadki mózgowej. Podwzgórze wydziela czynniki uwalniające do krwiobiegu pobudzając przysadkę mózgową do wydzielania hormonów. Następnie, po pobudzeniu podwzgórza, przysadka uwalnia hormon adrenokortykotropowy (ACTH), którego zadaniem jest pobudzanie nadnerczy do wydzielania kortyzolu. Jest to tzw. oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Poza kontrolowaniem uwalniania kortyzolu podwzgórze uczestniczy również w kontrolowaniu emocji, snu, głodu, pragnienia, osmolarności, libido i termoregulacji.

Stres (np. spowodowany nieregularnym snem, pracą na zmiany) stymuluje oś HPA. W normalnych okolicznościach najwyższe stężenie kortyzolu występuje rano, spada w ciągu dnia, osiągając najniższy poziom w nocy. Szczytowe stężenie kortyzolu występuje 20-30 minut po przebudzeniu. Zjawisko to jest nazywane kortyzolową odpowiedzią na przebudzenie (CAR). Naukowcy twierdzą zgodnie, iż u pracowników zmianowych występują zaburzenia stężeń kortyzolu w ramach odpowiedzi CAR.

Wydaje się, iż długoterminowe zaburzenia rytmów biologicznych przyczyniają się do zwiększenia stężeń glukozy we krwi i w konsekwencji prowadzą do negatywnych interakcji cardio-metabolicznych. Mogą więc przyczyniać się do chorób układu krążenia, a nawet raka!

Podsumowanie

Osoby, które pracują od bardzo wczesnych godzin porannych, w pewien sposób mają zubożony sen, częściej borykają się z nadwagą lub otyłością, a ich poranne stężenie kortyzolu jest niższe, w porównaniu do osób pracujących na zmianę popołudniową. Bardzo wczesne wstawanie wg Williams’a i wsp. nasila kortyzolową odpowiedź na przebudzenie.

Wpływ skróconych godzin snu na glikemię

W badaniach Donga E. i wsp. część osób spała w godzinach 23:00-07:30, druga grupa tylko 4 h (od 01:00 do 05:00). Zbadano wrażliwość insulinową podając znakowaną glukozę: [6,6-(2)H(2)]glucose]. Ograniczenie czasu snu nie miało wpływu na wyjściowy poziom glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, insuliny czy produkcję glukozy. Jednakże po podaniu znakowanej glukozy i zastosowaniu klamry hiperinsulinemiczno-normoglikemicznej sytuacja się diametralnie zmieniła.

Wyniki:

  • grupa, która spała krótko  „wytwarzała” znacznie więcej glukozy (4.4 +/- 0.3 mmol na kg beztłuszczowej masy ciała), w porównaniu do kontrolnej (która spała) – tam powstawało 3.6 +/- 0.2 mmol glukozy na kg beztłuszczowej masy ciała,
  • u osób, które spały krótko znacznie wzrosła wątrobowa oporność insulinowa („Dotychczas nie wyjaśniono w pełni mechanizmów wątrobowej insulinooporności. Kluczową rolę wydają się odgrywać zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych i ich oksydacji, nadmierna lipoliza obwodowa oraz wzmożony dowątrobowy transport lipidów, prowadzący do akumulacji w hepatocytach wolnych kwasów tłuszczowych i do stresu oksydacyjnego”),
  • u osób, które spały krótko znacznie zmniejszył się wskaźnik zużycia glukozy (ang. glucose disposal rate), jest jednym z podstawowych parametrów obwodowej wrażliwości na insulinę! W grupie śpiącej krótko GDR wynosił 32.5 +/- 3.6, zaś w grupie śpiącej bez zakłóceń 40.7 +/- 5.1 mmol na kilogram beztłuszczowej masy ciała. Świadczy to o pogorszeniu się obwodowej tolerancji węglowodanów, zmniejszeniu wrażliwości na insulinę,
  • dodatkowo w grupie śpiącej krótko w trakcie próby z glukozą powstawało o wiele więcej NEFA (WKT, FFA) – ich poziom w osoczu krwi był podwyższony (68 +/- 5 vs. 57 +/- 4 mmol/litr).

A więc, jeśli śpisz krótko, a na dodatek w drugiej połowie nocy, to masz dużo większą szansę na zaburzenia glikemii i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym wisceralnej, skorelowanej z wieloma chorobami. W niektórych badaniach wykazano także, iż drzemka w ciągu dnia może przyczyniać się do silnego pożądania pokarmu, co także sprzyja otyłości.

Najgorszy wariant to niewyspanie + praca w zimnie. W jednym z badań wystawiono żołnierzy na działanie zimna.

Co się okazało:

  • kolosalnie wzrosła ilość ACTH (ponad 40%),
  • odnotowano znaczną zwyżkę kortyzolu (~36%!),
  • spadła ilość testosteronu całkowitego,
  • znacznie spadła ilość testosteronu wolnego (o 39%!),
  • znacznie wzrosła aktywność tarczycy (TSH),
  • nieznacznie wzrosła ilość T4 i T3,
  • znacznie wzrosła ilość hematokrytu, hemoglobiny,
  • znacznie wzrosła ilość leukocytów, neutrofili, bazofili, monocytów, płytek krwi.

Wniosek: połączenie niewyspania z ekspozycją na zimno jest receptą na liczne powikłania hormonalne.

Co można robić, aby temu przeciwdziałać?

Nie za wiele da się zrobić. Możesz próbować adaptogenów (np. ashwagandhy), różeńca górskiego (rhodiola rosea). Z pewnością duże problemy hormonalne wywołuje nocna praca przy komputerze, używanie telefonu lub oglądanie telewizji (wpływ na melatoninę). Możesz próbować wysokointensywnego treningu poprawiającego utylizację węglowodanów (np. interwałów). Możesz próbować ograniczać kofeinę, aby szybciej zasypiać po skończonej zmianie. Jednak to wszystko może się okazać niewystarczające. Na pewno nie warto trenować na czczo, co pogłębia spustoszenia i wyrzut kortyzolu w organizmie.

 

 

Źródła: 1. M. A. Ulhôa, 1 , 2 , * E. C. Marqueze, 3 L. G. A. Burgos, 4 and C. R. C. Moreno “Shift Work and Endocrine Disorders” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4393906/ 2. Itai Lotan, Liora Fireman, Avi Weizman and Israel Steinem „How Safe Is Acute High Dose Corticosteroid Therapy In Neurological Disorders? (P1.035)”  http://n.neurology.org/content/82/10_Supplement/P1.035 3. Lotan I, Fireman L, Benninger F, Weizman A, Steiner I. Psychiatric side effects of acute high-dose corticosteroid therapy in neurological conditions. Int Clin Psychopharmacol. 2016;31(4):224–231. doi: 10.1097/YIC.0000000000000122. 4.  Huscher D, Thiele K, Gromnica-Ihle E, Hein G, Demary W, Dreher R, Zink A, Buttgereit F. Dose-related patterns of glucocorticoid-induced side effects. Ann Rheum Dis. 2009;68(7):1119–1124. doi: 10.1136/ard.2008.092163. 5. Oray M, Abu Samra K, Ebrahimiadib N, Meese H, Foster CS. Long-term side effects of glucocorticoids. Expert Opin Drug Saf. 2016;15(4):457–465. doi: 10.1517/14740338.2016.1140743. 6. Wei L, MacDonald TM, Walker BR. Taking glucocorticoids by prescription is associated with subsequent cardiovascular disease. Ann Intern Med. 2004;141:764–770. doi: 10.7326/0003-4819-141-10-200411160-00007. 7. McDonough AK, Curtis JR, Saag KG. The epidemiology of glucocorticoid-associated adverse events. Curr Opin Rheumatol. 2008;20(2):131–137. doi: 10.1097/BOR.0b013e3282f51031 8. Anna A. Kasperlik-Załuska  „Glikortykosteroidy” https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1313,glikokortykosteroidy 9. Nieto Jimenez C1, Cajigal Vargas J2, Triantafilo Vladilo VS3, Naranjo Orellana J4. “Impact of Hypothermic Stress During Special Operations Training of Chilean Military Forces”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29425375 10. Griefahn B., Robens S. The normalization of the cortisol awakening response and of the cortisol shift profile across consecutive night shifts-an experimental study. Psychoneuroendocrinology. 2010;35(10):1501–1509. doi: 10.1016/j.psyneuen.2010.05.002. 11. Ulhôa M. A., Marqueze E. C., Kantermann T., Skene D., Moreno C. When does stress end? Evidence of a prolonged stress reaction in shiftworking truck drivers. Chronobiology International. 2011;28(9):810–818. doi: 10.3109/07420528.2011.613136. 12. Donga E1, van Dijk M, van Dijk JG, Biermasz NR, Lammers GJ, van Kralingen KW, Corssmit EP, Romijn JA  “A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects.”   J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2963-8. doi: 10.1210/jc.2009-2430. Epub 2010 Apr 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20371664 13. Agnieszka Zwolak1, Iwona Jastrzębska1, Michał Tomaszewski1, Beata Kasztelan-Szczerbińska2, Barbara Skrzydło-Radomańska2, Jadwiga Daniluk1, 2 „Rola wątroby w rozwoju insulinooporności”  http://www.czytelniamedyczna.pl/3270,rola-watroby-w-rozwoju-insulinoopornosci.html 14. Jeanine B. Albu i wsp.  „Zmiany metaboliczne w okresie roku po wprowadzeniu modyfikacji diety i aktywności fizycznej u chorych na cukrzycę typu 2”  https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/viewFile/8378/7139 15. Landis AM1, Parker KP, Dunbar SB „Sleep, hunger, satiety, food cravings, and caloric intake in adolescents” 16. Figueiro MG1, Wood B, Plitnick B, Rea MS. “The impact of light from computer monitors on melatonin levels in college students”.