Czy istnieją “genetyczne predyspozycje do tycia”?

W obiegowym ujęciu sporo mówi się o “tendencjach do tycia”. Aspekt ten bywa też jednak przedstawiany jako “wygodna wymówka”, która nie ma referencji w postaci badań naukowych. Z drugiej strony, nie trzeba być wytrawnym obserwatorem by zauważyć, że są osoby, które tyją z niezwykłą łatwością jak i takie, którym “jedzenie wszystkiego i to bez umiaru - nie szczególnie szkodzi, przynajmniej jeśli chodzi o sylwetkę. Warto więc pochylić się nad tym zagadnieniem i spróbować odpowiedzieć na pytanie, czy faktycznie istnieją przekonujące dowody na to, że można być “predysponowanym genetycznie” do nadwagi i otyłości…

Przeczytaj koniecznie:

Epidemia nadwagi i otyłości

 

Co wiadomo w temacie “genetycznych uwarunkowań otyłości”?

Do tej pory wyodrębniono wiele genów, które wpływać mogą na proces przyrostu masy ciała. Wśród nich najważniejszą rolę odgrywają:

  • gen leptyny (LEP), produktem tego genu jest leptyna - ważny hormon regulujący m.in. funkcjonowanie gospodarki energetycznej. Mutacja tego genu powoduje, że powstaje “krótsza” leptyna, która nie wpływa na wydzielanie neuropeptydu Y, co znowuż skutkuje wzmożonym łaknieniem. Inną konsekwencją tego zaburzenia może być niedobór hormonów płciowych.
  • gen receptora leptyny (LEPR) - mutacje tego genu zaburzają podwzgórzowe mechanizmy regulacji poboru pokarmu, a także skutkują licznymi nieprawidłowościami w obrębie wydzielania innych hormonów. Skutkiem tego typu nieprawidłowości jest nadmierne łaknienie, obniżona termogeneza, zaburzenia funkcji rozrodczych i wiele innych...
  • gen receptora melanokortyny typu 4 (MC4R) - mutacja tego genu doprowadza do braku uczucia sytości po spożyciu pokarmu, co skutkuje nadmierną podażą energii. Innymi skutkami tego zaburzenia jest hiperinsulinemia.
  • gen receptora aktywowanego proliferatorami peroksysomów typu g (PPARg) — wspomniany receptor odpowiada za różnicowanie fibroblastów w kierunku adipocytów oraz wpływa na metabolizm dojrzałych komórek tłuszczowych. Nieprawidłowości w jego obrębie powodują, iż konsekwentnie przybywa komórek tłuszczowych.
  • gen receptora beta-3 adrenergicznego (ADRB3) — receptory adrenergiczne biorą czynny udział procesie termogenezy i procesie i lipolizy w tkance tłuszczowej, mutacje w ich obrębie skutkują obniżeniem tempa metabolizmu oraz słabszą reakcją na wpływ wysiłku fizycznego i deficytu kalorycznego.
  • gen receptora endokannabinoidowego (CNR1) — receptory kannabinoidowe  uczestniczą w kontroli łaknienia, mutacje i polimorfizm CNR1 skutkuje wzmożonym apetytem.
  • gen FTO (fat mass and obesity associated gene) — gen podatności na otyłość, zagadnienia związane z tym genem zostaną omówione w osobnym opracowaniu.

Podsumowanie

Genetyczne predyspozycje do przybierania na wadze są faktem, a nie jedynie naiwną spekulacją. Tak więc trzeba mieć na uwadze, że istnieją dowody na to, że różnimy się pomiędzy sobą zarówno pod względem tempa metabolizmu jak i przede wszystkim - pod względem kontroli łaknienia. Tłumaczy to dlaczego niektóre osoby tyją łatwiej podczas gdy inne zachowują szczupłą sylwetkę pomimo dość beztroskiego podejścia do jedzenie. Nie oznacza to jednak, że jesteśmy bezsilni w walce z nadwagą i otyłością. Niezaprzeczalny jest bowiem fakt, iż kluczowe znaczenie w pracy nad sylwetką mają czynniki środowiskowe, czyli - podejmowane przez nas działania.