Stworzymy dla Ciebie

Indywidualny plan Dietetyczny

Sprawdź ofertę

Poznaj nasz nowy

Kalkulator kalorii

Wypróbuj go
Forum

Stworzymy dla Ciebie

Indywidualny plan Dietetyczny

Sprawdź ofertę

Poznaj nasz nowy

Kalkulator kalorii

Wypróbuj go
Artykuły
Sklep

Stworzymy dla Ciebie

Indywidualny plan Dietetyczny

Sprawdź ofertę

Poznaj nasz nowy

Kalkulator kalorii

Wypróbuj go
Kuchnia

Kortyzol – zabójca sylwetki czy przyjaciel sportowca?

Kortyzol – zabójca sylwetki czy przyjaciel sportowca?
Kortyzol powszechnie uznaje się za czarny charakter i głównego winowajcę katabolizmu. Jest silnym glikokortykosteroidem uwalnianym z kory nadnerczy.

Normy stężenia kortyzolu

Normy dorośli, krew [14]:

  • 8:00 rano: 5-23 μg/dL (138-635 nmol/L),
  • 16:00: 3-13 μg/dL (83-359 nmol/L),

Norma dorośli, mocz [14]:

< 100 μg na 24 h lub < 276 nmol/L

Podwyższone wartości dla kortyzolu obserwuje się [14]:

  • w Zespole Cushinga,
  • gruczolaku lub raku nadnerczy,
  • nowotworach wytwarzających ACTH,
  • nadczynności tarczycy,
  • nadwadze,
  • stresie,
  • nadużywaniu specyficznych leków (patrz dalej),
  • przy prowadzeniu objętościowego treningu aerobowego (patrz dalej).

Obniżone wartości kortyzolu [14]:

  • wrodzony przerost nadnerczy,
  • choroba Addisona,
  • niedoczynność przysadki,
  • niedoczynność tarczycy,
  • choroby wątroby,
  • supresja przy stosowaniu niektórych leków.

W nadmiarze, w ustroju kortyzol:

  • hamuje działanie testosteronu, najprawdopodobniej na poziomie genomu (S. Ambroziak „Kortyzol–Katabolik Czy Anabolik…?”),
  • osłabia kości, gdyż hamuje wchłanianie wapnia – potencjalne złamania kości,
  • może zwiększać ciśnienie tętnicze,
  • wpływa także na układ nerwowy – wiąże się go z wieloma schorzeniami,
  • przyczynia się m.in. do odkładania najgorszego rodzaju tłuszczu trzewnego, charakterystyczne dla kortyzolu otłuszczenie jest umiejscowione na brzuchu (pas), karku, twarzy. Co ciekawe, wg S. Ambroziaka – działanie lipolityczne kortyzolu obserwuje się – względem kończyn,
  • prowadzi do rozpadu mięśni ramion i ud,
  • wzmaga rozpad białek m.in. po treningu (czytaj „straty” w mięśniach),
  • kortyzol zwiększa stężenie glukozy we krwi (także jej syntezę w wątrobie, w uproszczeniu-z tłuszczu),
  • ma też działanie lipolityczne (w uproszczeniu aktywuje proces pozwalający korzystać ze zmagazynowanego tłuszczu) – ale za jaką cenę? Zresztą dotyczy to głównie kończyn, nie brzucha,
  • kortyzol przyczynia się do spadku aktywności układu odpornościowego - immunosupresja (redukcja przepływu jonów Na+ i Ca2+ przez błonę komórkową) – hamuje reakcje zapalne, alergiczne.

Nagonka na kortyzol przybrała już tak kuriozalne wymiary, iż wiele osób obawia się nawet niewielkiej ilości treningu aerobowego, który rzekomo ma wywindować kortyzol na wysoki poziom (wg niektórych „expertów z youtube” aeroby są szkodliwe dla człowieka, w każdej objętości i przy każdej intensywności!). Aby do końca nie zwariować, należy przytoczyć kilka faktów dotyczących kortyzolu. Dobowe wahania kortyzolu są stałe i niezależne od treningu. Zwyżkę obserwuje się w godzinach porannych, poziom kortyzolu stopniowo opada do wieczora. Przy stosowaniu restrykcyjnych diet redukcyjnych obserwuje się znaczne podwyższenie poziomu kortyzolu (reakcja obronna + pozyskiwanie składników odżywczych w warunkach deficytu). Nadmiar kortyzolu jest niezmiernie szkodliwy dla człowieka, jednakże jego niedobór ... jest jeszcze gorszy! Zarówno nadmiar, jak i niedobór kortyzolu prowadzą do zmniejszenia poziomu hormonu wzrostu - a to bardzo zła nowina dla sportowca.

Czy aeroby przyczynią się do znacznego zwiększenia poziomu kortyzolu?

W rzeczywistości, aby poziom kortyzolu znacząco wzrósł przy „cardio” należałoby prowadzić podobny trening przez 90 minut z intensywnością 40% VO2 max (63% tętna maksymalnego). Minimalny próg intensywności potrzebny, aby kortyzol „rozwinął skrzydła” przy pracy o krótszym czasie trwania to 60% VO2 MAX, czyli 76% tętna maksymalnego  [1]. Ogólnie im wyższa intensywność pracy, tym większego poziomu kortyzolu można oczekiwać.

Po półmaratonie, po 3 h od jego zakończenia obserwuje się zwyżkę kortyzolu o 59%, z kolei po maratonie aż o 87%. Dodatkowo pojawia się silna reakcja stresowa i stan zapalny: zwiększa się poziom TNF-α, białka C-reaktywnego znanego jako CRP oraz poziom białych krwinek. Ba, poziom CRP u sportowców po maratonie nie wrócił do normy, a odnotowywał dalsze zwyżki w kolejnych 48 h [8]!

W eksperymencie z 2014 roku [9] zawodnicy ćwiczyli 3 dni pod rząd, z intensywnością rzędu 70% VO2 max, codziennie 2,5 h. Zbadano jak trening wpływa na kinazę kreatynową, czynniki stanu zapalnego (CRP, IL-6, IL-8, IL-10, MCP) oraz odporność. Stwierdzono, że biegacze odnosili dużo większe uszkodzenia mięśni od rowerzystów (kinaza kreatynowa wyższa o 133%, a mioglobina o 404% - po 3 dniach aktywności). Mioglobina – jest uwalniana do surowicy m.in. po uszkodzeniach mięśni szkieletowych.  Kinaza kreatynowa może być miernikiem uszkodzeń jakich doznały mięśnie w trakcie treningu (mikrourazy).  Także, czynniki stanu zapalnego były na dużo wyższym poziomie u biegaczy, niż u kolarzy (CRP o 87%, IL-6 o 256%, IL 8 o  61%, IL-10 o 32%, MCP o 29%). Jakby tego było mało, trening biegowy zaowocował o 87% większymi mikrourazami mięśni w porównaniu do kolarskiego.

Na poziom kortyzolu mogą mieć wpływ:

  • rodzaj prowadzonego treningu, czas jego trwania oraz intensywność (np. % VO2 max/%HR), im dłuższy i intensywniejszy trening aerobowy, tym większy wzrost kortyzolu się obserwuje [1],
  • pora dnia (najwyższe stężenia kortyzolu występują rano).
  • wiek,
  • temperatura otoczenia,
  • stopień zregenerowania zawodnika, np. udowodniono, iż odpowiedź ze strony kortyzolu na powtarzany trening siłowy (gdy nie zakończyła się jeszcze regeneracja), jest znacznie słabsza. Na drugim treningu, który przeprowadzono po 48 h kortyzolu było o 31% mniej (niestety, było także mniej hormonu wzrostu, aż o 45% oraz epinefryny o 38%) [10]. Trening polegał na 3 seriach prostowania nóg siedząc do załamania, z obciążeniem 40% maksymalnego),
  • stosowanie leków (np. na wzrost kortyzolu mogą wpływać: SAA, kofeina, MK-677, inhibitory aromatazy np. exemestane [5], w pewnym stopniu GHRP [6]),
  • na spadek ilości kortyzolu mogą wpływać np. inhibitory 5-alfa reduktazy; w jednym z badań 5 mg finasterydu dziennie w ciągu 3 miesięcy miało następujący wpływ na profil hormonalny 16 mężczyzn: wzrosła ilość testosteronu (nieznacznie), spadła ilość DHT o 52,3%, spadła ilość kortyzolu o 10,4%) [7],
  • nadużywanie kofeiny lub jej unikanie (inne reakcje dla tej samej dawki czystej kofeiny),
  • wytrenowanie danej osoby,
  • ilość oraz skład posiłków,
  • nawodnienie.

Jeśli chodzi o kofeinę, zwiększa ona wydzielanie ACTH i kortyzolu, jednakże sprawa nie jest przesądzona. W badaniu William R. Lovallo i wsp. z 2008 r. [3] okazało się, iż osoby, które regularnie nie nadużywają kofeiny reagują na jej podanie znacznie silniejszym wyrzutem kortyzolu (sprawdzono reakcję na 3 x 250 mg kofeiny po 5 dniach nie używania kofeiny). Zarówno osoby z grup, w których podawano 3 x 100 lub 3 x 200 mg kofeiny dziennie przez kolejne 5 dni, reagowały znacznie słabszym wyrzutem kortyzolu w odpowiedzi na 750 mg kofeiny w dzień testowy [3]. W kolejnym z badań z 2008 roku Woolf K. i wsp. [4] sprawdzono jak dawka 5 mg kofeiny na kilogram masy ciała (czyli 100 kg mężczyzna spożywał 500 mg kofeiny) wpływa na wydolność w trakcie pracy beztlenowej, siłowej. Grupa z kofeiną miała wyższe, powysiłkowe stężenie glukozy i insuliny. Stwierdzono również wyraźnie wyższy poziom kortyzolu oraz glukozy, kofeina podwyższała poziom kortyzolu oraz glukozy, przy podawaniu placebo odnotowano spadek.

Dla poziomu kortyzolu kluczowe znaczenie ma także pora między kolejnymi treningami, co udowodniono u wysokiej klasy sportowców powtarzających 75 minutowe sesje treningowe o intensywności 75% VO2 max w odstępie 3 i 6 h. Przy 3 h przerwie odnotowywano znacznie silniejszą odpowiedź ze strony ACTH i kortyzolu. Najważniejszy fakt brzmi, niezależnie jaki to był wysiłek z reguły poziom kortyzolu w osoczu osób zdrowych wraca do poziomu wyjściowego w ciągu 120 minut po zakończeniu pracy [1].

Tytułowe stwierdzenie jest prawdziwe ... ale dla osób zaangażowanych w wysiłki długotrwałe, maratony, półmaratony, triathlon – wskutek częstego powtarzania objętościowych treningów tlenowych rośnie poziom kortyzolu. Ale nawet po 2 h biegu zwyżka kortyzolu trwa tylko 3 h (zaczyna się w drugiej godzinie biegu) oraz trwa 2 h w okresie regeneracji po wysiłku. Często maratończycy pokonują 120-180 km tygodniowo, co sprawia, iż przez większość dni towarzyszy im jakaś forma treningu biegowego. Wydłuża to etapy, gdy występuje hiperkortyzolizm. Co ciekawe, ogólnie rzecz ujmując, w ciągu 24 h poziom kortyzolu u dobrze wytrenowanych biegaczy wcale nie jest podniesiony! W jednym z badań poziom kortyzolu u biegaczy rósł w ciągu 2 h treningu biegowego, następnie zdecydowanie opadał, przez resztę dnia, od godziny 10:00 do 18:00. O 18:00 poziom kortyzolu osiągnął stężenie jakie miały osoby nie ćwiczące [1].

Znaczne zwiększenie się poziomu kortyzolu jest groźne?

Niestety, ale jest to wierutna bzdura. Groźny jest przedłużający się stan zapalny, trwający wiele dni, gdy istnieje wysoki poziom CRP (c-reaktywna proteina, białko ostrej fazy), interleukin prozapalnych (IL-1α, IL-1β, IL-2, -6, -8, -12, -17, -23, TNF, IFN) czy w końcu kortyzolu [2, 14, 18]. Dowiedziono, iż wysoki poziom CRP (białka c-reaktywnego) jest skorelowany z incydentami wieńcowymi, nawet gdy lipidy są w normie, a inne tradycyjne czynniki ryzyka u danej osoby nie występują: „spośród 120 000 osób z chorobą niedokrwienną serca u 15% kobiet i u 19% mężczyzn nie stwierdzono hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy czy palenia papierosów. Jednym z czynników pomijanych w ocenie to proces zapalny [...] za poziom aktywności stanu zapalnego może służyć oznaczenie białka C-reaktywnego” [2]. Tymczasem po wysiłku fizycznym poziom kortyzolu szybko opada.

Gdyby powyższa teza była prawdziwa, nikt nie powinien wykonywać interwałów. Przykładowo w programie interwałowym na ciężarach, badani mieli wykonywać 10 powtórzeń: przysiadów, wyciskania leżąc, martwego ciągu oraz w kolejnych podejściach zmniejszać liczbę powtórzeń po każdej serii, aż do uzyskania 1 powtórzenia (10, 9, 8, 7, .... 1 powtórzeń każdego ćwiczenia). Uzyskano tam stężenie kortyzolu 1860,2 nmol/L (dla porównania: norma stężenia kortyzolu o godzinie 16:00 dla osoby dorosłej to max. 359 nmol/L) [11]. Dla przypomnienia w 30 minutowych aerobach (z odcinkami interwałowymi) poziom kortyzolu po zakończeniu pracy wynosił 16,3 nmol/L [12].

Kolejne przykłady prosto z badań naukowych:

  • 30 minutowa praca z intensywnością 89% tętna maksymalnego powoduje zwyżkę kortyzolu o 83,1+/-18,5% [13],
  • z kolei typowa intensywność aerobowa (63% tętna maksymalnego) spowodowała wzrost ilości kortyzolu ledwie o 5,7+/-11,0% (po tej samej 30 minutowej pracy) [13].

W wielu badaniach trening siłowy obniżał poziom kortyzolu, np. gdy był wykonywany chwilę po zakończeniu treningu o zmiennej intensywności (16 km pokonane w canoe) [16]. Dodatkowo wg badań MG Villanueva i wsp. [15] nawet skrócenie przerw między seriami w treningu siłowym do 60 czy 90 sekund nie wpłynęło na zwiększenie się ilości kortyzolu [15].

Uwagi i wnioski praktyczne:

  • nawet gigantyczny wzrost ilości kortyzolu w czasie pracy nie ma znaczenia (jak to jest w przypadku interwałów), ważne jest, co się dzieje w perspektywie 5-7 dni,
  • jednorazowy pomiar kortyzolu o niczym nie świadczy, szczególnie dokonywany rano, gdy kortyzolu jest najwięcej z powodów fizjologicznych,
  • pomiar kortyzolu wyizolowany od szeregu innych wskaźników stanu zapalnego (np. cytokiny prozapalne: IL-1α, IL-1β, IL-2, -6, -8, -12, -17, -23, TNF, IFN [18] oraz CRP) o niczym nie świadczy (tak samo jak dwa izolowane wskaźniki wątrobowe wcale nie muszą znaczyć, iż wątroba jest zdrowa; tak samo pomiar glukozy o niczym nie świadczy, gdyż organizm posiada ogromne rezerwy czynnościowe i może długie miesiące kompensować ciężki stan chorobowy),
  • im cięższa praca (wyższe tętno, poza progiem przemian anaerobowych, powstaje więcej kwasu mlekowego), tym więcej ACTH i kortyzolu będzie wydzielone (nawet trzykrotnie więcej przy pracy z intensywnością  do 85% VO2 max, w porównaniu do wysiłku z intensywnością ~45% VO2 max),
  • w eksperymencie z 2012 roku [17], stwierdzono, że im większy był skok poziomu kortyzolu u 56 mężczyzn trenujących siłowo – tym większe były przyrosty suchej masy mięśniowej. Dodatkowo z kortyzolem powiązano największy przyrost włókien typu II (siłowych). Nie, to nie znaczy, że kortyzol jest anaboliczny. Po prostu najcięższy trening nastawiony na hipertrofię  powoduje jednocześnie największy wyrzut kortyzolu,
  • póki nie biegasz w dużej objętości, więcej niż 15-20 km tygodniowo, prawdopodobnie nie masz czym się martwić (podobnie jeśli w skali tygodnia nie pokonujesz zbyt dużych dystansów na rowerze czy w wodzie).

Referencje:

  1. Ezio Ghigo, Labio Lanfranco, Christian J. Strasbuger „Hormone use and abuse by athletes”

  2. Anna M. Badowska Kozakiewicz “Patofizjologia człowieka”

  3. William R. Lovallo, PhD, Thomas L. Whitsett, MD, Mustafa al'Absi, PhD, Bong Hee Sung, PhD, Andrea S. Vincent, PhD, and Michael F. Wilson, MD “Caffeine Stimulation of Cortisol Secretion Across the Waking Hours in Relation to Caffeine Intake Levels”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2257922/

  4. Woolf K, Bidwell WK, Carlson AG. „The effect of caffeine as an ergogenic aid in anaerobic exercise”. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2008 Aug;18(4):412-29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18708685

  5. Mauras N1, Lima J, Patel D, Rini A, di Salle E, Kwok A, Lippe B.  “Pharmacokinetics and dose finding of a potent aromatase inhibitor, aromasin (exemestane), in young males” J Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;88(12):5951-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14671195?dopt=Abstract

  6. Kimura T1, Shimatsu A, Arimura H, Mori H, Tokitou A, Fukudome M, Nakazaki M, Tei C. “Concordant and discordant adrenocorticotropin (ACTH) responses induced by growth hormone-releasing peptide-2 (GHRP-2), corticotropin-releasing hormone (CRH) and insulin-induced hypoglycemia in patients with hypothalamopituitary disorders: evidence for direct ACTH releasing activity of GHRP-2” Endocr J. 2010;57(7):639-44. Epub 2010 Apr 1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20431231

  7. Rita Upreti, Katherine A. Hughes, Dawn E. W. Livingstone, Calum D. Gray, Fiona C. Minns, David P. Macfarlane, Ian Marshall, Laurence H. Stewart, Brian R. Walker, and Ruth Andrew “5α-Reductase Type 1 Modulates Insulin Sensitivity in Men”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207930/

  8. Markus Niemelä,1 Päivikki Kangastupa,2 Onni Niemelä,corresponding author2 Risto Bloigu,3 and Tatu Juvonen1 “Acute Changes in Inflammatory Biomarker Levels in Recreational Runners Participating in a Marathon or Half-Marathon”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005625/

  9. Brain Behav Immun. 2014 Jul;39:180-5. doi: 10.1016/j.bbi.2013.09.004. Epub 2013 Sep 19. Immune and inflammation responses to a 3-day period of intensified running versus cycling.

  10. Pullinen T1, Mero A, Huttunen P, Pakarinen A, Komi PV. „Resistance exercise-induced hormonal response under the influence of delayed onset muscle soreness in men and boys.” Scand J Med Sci Sports. 2011 Dec;21(6):e184-94. doi: 10.1111/j.1600-0838.2010.01238.x. Epub 2010 Oct 7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21039902

  11. Szivak TK, Hooper DR, Kupchak BK, Apicella JM, Saenz C, Maresh CM, Denegar CR, Kraemer WJ. “Adrenal Cortical Responses to High Intensity, Short Rest, Resistance Exercise in Men and Women.” J Strength Cond Res. 2012 May 3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22561973

  12. Caroline V. Robertson,1,* Maarten A. Immink,2 and Frank E. Marino1 “Exogenous Cortisol Administration; Effects on Risk Taking Behavior, Exercise Performance, and Physiological and Neurophysiological Responses”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5186798/

  13. Hill EE1, Zack E, Battaglini C, Viru M, Viru A, Hackney AC.  “Exercise and circulating cortisol levels: the intensity threshold effect “ J Endocrinol Invest. 2008 Jul;31(7):587-91. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18787373

  14. „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie” Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA

  15. MG Villanueva, MG Villanueva, CJ Lane, and ET Schroeder “Influence of Rest Interval Length on Acute Testosterone and Cortisol Responses to Volume-Load Equated Total Body Hypertrophic and Strength Protocols” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461225/

  16. Wagner Santos Coelho,1,2 Luis Viveiros de Castro,1 Elizabeth Deane,1 Alexandre Magno-França,1 Adriana Bassini,1,2 and Luiz-Claudio Cameron “Investigating the Cellular and Metabolic Responses of World-Class Canoeists Training: A Sportomics Approach” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5133105/

  17. West DWD, Phillips SM. Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort after weight training. Eur J Appl Physiol. 2012; 112:2693-2702.

  18. Beata Polińska, Joanna Matowicka-Karna, Halina Kemona „Cytokiny w nieswoistych zapalnych chorobach jelit” Zakład Laboratoryjnej Diagnostyki Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku http://www.phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=892873

W artykule mówimy o: Zdrowie Odchudzanie

Podpowiedź trenera:

Jeśli nie masz wystarczającej wiedzy - chętnie ułożymy profesjonalny plan za Ciebie. Dołącz do grona 90 000 zadowolonych klientów :)

  • Darmowe konsultacje z doświadczonym dietetykiem i trenerem
  • Ponad 6000 posiłków i 600 ćwiczeń, które możesz dowolnie wymieniać
Sprawdź ofertę