Oporność na insulinę klasyfikuje się jako pierwszy etap cukrzycy, która jest jedną z najbardziej przerażających, podstępnych chorób XXI wieku. Nie tylko generuje koszty szacowane w dziesiątkach miliardów w skali kraju, ale sprzyja występowaniu wielu innych chorób, np. nowotworów, udaru mózgu, miażdżycy, niewydolności i zawału serca oraz incydentów sercowo-naczyniowych.
Czym jest oporność insulinowa?
Oporność insulinowa to brak właściwego działania insuliny na tkanki docelowe (np. mięśnie). Insulina jest „transporterem” glukozy i innych składników odżywczych. Ułatwia wychwyt, transport i rozkład glukozy (wzmaga jej utlenianie). Hamuje wytwarzanie glukozy ze źródeł typu białka (działa anabolicznie i ochronnie). Zwiększa odkładanie energii (glukozy) w postaci glikogenu w mięśniach i wątrobie. Te wszystkie procesy prowadzą do spadku stężenia cukru we krwi.
W nadmiarze glukoza jest trucizną niszczącą większość narządów w ciele, bardzo źle tolerują go np. nerki czy wątroba. Objawem nieprawidłowej pracy nerek może być pojawienie się białka w moczu. Z kolei pojawienie się cukru (glukozuria) może być spowodowane zupełnie czym innym (np. obniżeniem progu nerkowego dla glukozy lub przekroczeniem progu nerkowego dla glukozy).
Człowiek nie toleruje ani zbyt niskiego, ani też za wysokiego stężenia insuliny, podobnie jest też z glukozą. Niedobór insuliny (lub brak reakcji tkanek na insulinę) powoduje hiperglikemię, nadmiar insuliny (lub nadmierną wrażliwość tkanek na insulinę) powoduje hipoglikemię. Oczywiście celowo upraszczam to złożone zagadnienie, proszę nie wywoływać z tego powodu wojny w komentarzach.
Brak właściwej reakcji na insulinę powoduje, iż wyspy Langerhansa (komórki beta) muszą wytwarzać (produkować) coraz więcej insuliny. Wywołuje to zróżnicowane powikłania metaboliczne. Konieczność wytwarzania nadmiaru insuliny sprzyja wyczerpaniu produkcji w trzustce (dysfunkcji komórek beta) lub znacznemu ograniczeniu jej produkcji, co może nawet doprowadzić do konieczności podawania takiej osobie insuliny egzogennej (np. iniekcje podskórne). Dzieje się tak, mimo iż cukrzyca typu II jest klasyfikowana jako insulinoniezależna, w odróżnieniu od cukrzycy typu I, który wynika ze wczesnego zniszczenia komórek beta w trzustce wskutek autoagresji ustroju. Jest to choroba autoimmunologiczna, a odmiana typu II ma zupełnie inne źródło.
Pierwsza i najważniejsza przyczyna insulinooporności
Jeśli stosujesz dietę wysokokaloryczną, opartą o cukier i kiepskiej jakości tłuszcze, w tym nasycone, to zachorujesz, pojawi się insulinooporność i następnie cukrzyca. Ponadto wykazano, iż insulinooporność może wynikać z nadmiernej produkcji reaktywnych form tlenu (RFT) i stresu oksydacyjnego występujących w tkance tłuszczowej i w wątrobie. U zwierząt karmionych dietą wysokotłuszczową zwiększona produkcja RFT poprzedzała podwyższenie się stężenia czynnika martwicy nowotworu – α i wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu i wątrobie (oznacza to silną ogólnoustrojową patologię). Powstawanie reaktywnych form tlenu może być początkowym, kluczowym zdarzeniem wyzwalającym insulinooporność indukowaną przez dietę wysokoenergetyczną/wysokotłuszczową.
Tłuszcz odłożony w tułowiu
Tłuszcze nie są sobie równe. Ma znaczenie, w jakich „magazynach” są przechowywane. Dlatego liczy się nie tylko to, iż masz nadwagę, ale też gdzie ulokowała się nadwyżka energetyczna! Mniej groźny jest tłuszcz podskórny
„Piwny brzuch”, „opona” i „brzuch typu piłka” świadczą o poważnym toczącym się procesie chorobowym. Nie należy tego lekceważyć, gdyż z tłuszczem wisceralnym jest skorelowana większość chorób dziesiątkujących współczesnych ludzi (nowotwory, cukrzyca, zawały, udary itd.). Według metaanaliz badań przy wzroście obwodu w pasie o 10 cm względne ryzyko udaru wzrosta o 10%.
Depresja a oporność insulinowa
W badaniach stwierdzono korelację między objawami depresyjnymi a wynikami HOMA-IR (dotyczą homeostazy glukozy i oporności insulinowej. HOmeostatic Model Assesment – Insulin Resistance). Związek między objawami depresji a insulinoopornością był podobny u mężczyzn i kobiet.
Chodzenie późno spać i praca zmianowa
Wszystko wskazuje, iż „zarywanie nocy” i np. regularna praca zmianowa powodują wytrącenie organizmu z równowagi. Zbyt mała ilość snu jest skorelowana z odkładaniem się tkanki tłuszczowej, w tym wisceralnej. Ponadto u osób poniżej 40. roku życia 5 lub mniej godzin snu na dobę było skorelowane z odkładaniem większej ilości tłuszczu, w tym podskórnego i wisceralnego, w porównaniu do osób, które spały od 6 do 7 h. Przy jednotygodniowym ograniczeniu czasu snu do 5 h na dobę stężenie testosteronu w ciągu dnia spadło u młodych mężczyzn od 10% do 15%.
W badaniach Donga E. i wsp. część osób spała w godzinach 23:00-07:30, druga grupa tylko 4 h (od 01:00 do 05:00). Zbadano wrażliwość insulinową, podając znakowaną glukozę: [6,6-(2)H(2)]glucose].
Wyniki
Grupa, która spała krótko, średnio „wytwarzała” znacznie więcej glukozy w porównaniu do kontrolnej.
U osób, które spały krótko, znacznie wzrosła wątrobowa oporność insulinowa.
U osób, które spały krótko, znacznie zmniejszył się wskaźnik zużycia glukozy (ang. glucose disposal rate) - jest jednym z podstawowych parametrów obwodowej wrażliwości na insulinę! Świadczy to o pogorszeniu się obwodowej tolerancji węglowodanów, zmniejszeniu wrażliwości na insulinę.
Jeśli musisz spać krótko, to niestety niewiele pomoże odsypianie tego w dzień. Jeśli chodzisz spać późno i z tego powodu znacznie później rozpoczynasz dzień, to również odbije się to na zdrowiu. Poza tym praca zmianowa jest czynnikiem ryzyka raka i wg obecnej klasyfikacji IARC prawdopodobne, że zwiększa ryzyko kancerogenezy (kategoria 2A).
Alkohol
Alkohol to trucizna, która jest utylizowana w pierwszej kolejności i przez to „blokuje” utlenianie tłuszczu, a także w mniejszym stopniu węglowodanów i białek. Ma to kolosalne znaczenie dla sportowca, który sięga po alkohol np. przed aerobami, po aerobach lub w ciągu dnia. Wtedy należy się liczyć z silnym zahamowaniem pozbywania się tłuszczu. Zresztą nie powinno to dziwić, skoro etanol zwiększa o 54% wydzielanie insuliny, a ona blokuje zarówno mobilizację, jak i utlenianie tłuszczów poprzez różnorakie mechanizmy (np. wpływ na lipazy). Alkohol (nawet w małej dawce) powoduje insulinooporność, która jest kompensowana nadmiernym wydzielaniem insuliny.
Inne czynniki powodujące insulinooporność
Endogenne hormony
Wiele dowodów wskazuje, iż zarówno estrogeny, jak i testosteron wytwarzane w nadmiernej ilości mogą sprzyjać oporności na insulinę. Właściwa ilość testosteronu i estrogenów u mężczyzn sprzyja redukcji tkanki tłuszczowej. Nadmiar estrogenów, jak i ich niedobór sprzyjają odkładaniu się tłuszczu np. podskórnego czy wisceralnego (trzewnego, ulokowanego w tułowiu).
Przeprowadzono wiele badań dotyczących zespołu policystycznych jajników, częstego zaburzenia związanego z nadmierną produkcją androgenów i insulinoopornością. Uważa się, że hiperinsulinomia (nadmiernie podwyższone stężenie insuliny) u kobiet z tym schorzeniem stymuluje produkcję androgenów w jajnikach. Istnieją również dowody na to, że androgeny działają bezpośrednio na tkanki obwodowe, sprzyjając oporności na insulinę. Jedna z teorii dotyczących androgenów i insuliny dotyczy mechanizmu błędnego koła. Nasilony wzrost produkcji androgenów powoduje insulinooporność. Insulinooporność sprzyja odkładaniu się tkanki tłuszczowej, a nagromadzenie tłuszczu w ustroju pogarsza wszystkie parametry metaboliczne, utrudnia działanie insuliny (np. poprzez widzialnie nadmiernej ilości kwasów tłuszczowych do krwiobiegu).
Wczesne rozpoznanie i leczenie insulinooporności związanej ze steroidami płciowymi może zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy typu II (insulinoniezależnej), nadciśnienia i dyslipidemii, a tym samym może poprawić płodność i zmniejszyć ryzyko sercowo-naczyniowe.
Sterydy anaboliczno-androgenne
W szczególności te w wersjach doustnych. Prawdopodobnie taki sam mechanizm dotyczy modnych obecnie środków SARM, gdyż wiele z nich posiada potencjał niszczący porównywalny do sterydów.
Hormon wzrostu i peptydy
Zastosowanie hormonu wzrostu (rhGH) prowadzi do znaczącego skrócenia życia, zmian w sercu, jego przerostu i cukrzycy. Równie negatywne skutki może przynieść nadużywanie peptydów, które znacząco zwiększają stężenie hormonu wzrostu.
Podsumowanie
Insulinooporności i cukrzycy można zapobiegać, stosując odpowiednią dietę, zbilansowaną, wysokobiałkową, dostarczającą 20%-25% protein, 20%-30% tłuszczów i 45%-55% węglowodanów (głównie o wolnej kinetyce), prowadząc regularną aktywność fizyczną i unikając dostarczania w nadmiarze egzogennych hormonów lub leków mających wpływ na stężenie glukozy, insuliny i funkcjonowanie wątroby. W diecie powinno się znacząco ograniczać produkty wysokoprzetworzone, często bogate w tłuszcze trans, tłuszcze nasycone i cukry o szybkiej kinetyce (glukoza, fruktoza, sacharoza, maltoza, laktoza itd.).
