Syrop glukozowo-fruktozowy VS cukier stołowy. Cz. I

Chociaż cukry rafinowane generalnie cieszą się raczej złą opinią, to ze wszystkich produktów tego typu syrop glukozowo-fruktozowy postrzegany jest dziś jako chyba największe zagrożenie dla zdrowia i sylwetki. Warto się zastanowić, czy jednak owo obiegowe przekonanie jest prawdziwe i czy faktycznie spożywanie produktów słodzonych syropem glukozowo-fruktozowym jest większym grzechem, niż konsumowanie produktów słodzonych sacharozą, czyli stołowym cukrem.

Przeczytaj koniecznie:

Ratunku! Fruktoza!

 

Czy możliwe jest, by HFCS inaczej wpływał na organizm niż sacharoza?

Cokolwiek złego by nie mówić o syropie glukozowo-fruktozowym, to tak naprawdę mało prawdopodobne jest, by jego wpływ na organizm był diametralnie inny niż wpływ sacharozy. Oczywiście pomiędzy tymi surowcami są pewne różnice, o czym wspomniałem przed chwilą, ale poza nielicznymi wyjątkami nie mają one dużego znaczenia zwłaszcza jeśli odniesiemy je do skutków metabolicznych. Po pierwsze fakt, iż w syropie glukozowo-fruktozowym glukoza i fruktoza występują w postaci wolnej jest bez znaczenia, bo w końcu przecież rozbicie sacharozy na dwa wymienione cukry zachodzi w tempie błyskawicznym w naszym przewodzie pokarmowym. Teoretycznie większe znaczenie mogą mieć rozbieżności w stosunku glukozy i fruktozy w obydwu surowcach. Trzeba bowiem nadmienić, iż metabolizm fruktozy i glukozy w naszym organizmie jest zgoła inny i sprawia, że nadmiar fruktozy paradoksalnie może okazać się zdrowotnie i “sylwetkowo” groźniejszy niż nadmiar glukozy. Dzieje się tak pomimo tego, iż fruktoza jest cukrem o niskim IG (22).

Różnice w metabolizmie fruktozy i glukozy

Różnice w metabolizmie fruktozy i glukozy  wynikają przede wszystkim z faktu, iż pierwszy z wymienionych sacharydów omija jeden z etapów glikolizy katalizowany przez enzym fosfofruktokinazę (przypomnę, iż celem glikolizy jest przede wszystkim dostarczanie energii, w jej wyniku powstają 2 cząsteczki ATP oraz - substraty do cyklu kwasu cytrynowego i fosforylacji oksydacyjnej, gdzie wytwarzane są większe ilości ATP). Etap z udziałem fosfofruktokinazy ma znaczenie kluczowe w regulacji tempa glikolizy. W praktyce bowiem z jednej strony wzrost stężenia ATP w komórce (czyli podstawowej jednostki energetycznej), a z drugiej – nagromadzenie cytrynianu (będącego prekursorem w procesie liponeogenezy), wpływają blokująco na wspomnianą fosfofruktokinazę. Taki efekt występuje w przypadku glukozy, ale nie fruktozy.

Jakie to niesie za sobą konsekwencje?

Mając na uwadze opisane powyżej zależności należy stwierdzić, że metabolizm glukozy w wątrobie, może zostać zahamowany gdy np. zapotrzebowanie tworzących ją komórek na energię jest „zaspokojone”, a poziom glikogenu osiąga pułapy maksymalne. To pociąga za sobą ograniczenie wychwytu glukozy przez hepatocyty. W przypadku fruktozy sytuacja wygląda inaczej, gdyż omija ona etap glikolizy katalizowany przez fosfofruktokinazę, co powoduje, że jej wychwytywanie przez komórki wątrobowe nie może zostać zahamowane mechanizmem opisanym powyżej. Jeśli więc spożycie fruktozy okaże się na tyle wysokie, że przekroczy możliwości hepatocytów, to jej nadmiar bardzo szybko zamieniony zostanie na lipidy. I tutaj pojawia się “fruktozowy problem”.