Jak utrzymać wagę?

Istnieje bardzo wiele poglądów niepopartych żadnymi badaniami naukowymi. Część autorów popularnych diet twierdzi, iż nigdy nie wolno łączyć protein z węglowodanami. Niestety, próba znalezienia potwierdzających tą „teorię” faktów okazuje się dużym wyzwaniem.

Z badań płyną raczej odwrotne wnioski, podawanie protein zwiększa wyrzut insuliny co jest bardzo korzystnym regulatorem glikemii (poprzez wpływ na GIP oraz GLP-1), nawet u diabetyków. [1] GLP-1 reguluje łaknienie drogą obwodową i bezpośrednio w mózgu, w rejonie podwzgórza (funkcjonuje jako neuroprzekaźnik). Działa obwodowo na ośrodek sytości w jądrze przykomorowym. GLP-1 nasila zależne od glukozy wydzielanie insuliny z komórek β trzustki [2,3]. Wspomniane hormony inkretynowe odpowiadają za 60 do 70% poposiłkowego wyrzutu insuliny. Tak samo wielu autorów, bezzasadnie uznaje, iż diety wysokotłuszczowe są szkodliwe dla zdrowia. Diety ketogeniczne znane jako VLCKD (15-25% białek, 65-80% tłuszczy, 5-10% węglowodanów) budzą silne kontrowersje, mimo iż niewiele wskazuje, że są groźne dla układu sercowo-naczyniowego, wątroby, nerek czy ogólnego stanu zdrowia.

Artykuł powstał w dużej mierze dzięki lekturze opracowania Anssi H Manninena [4] (którego prace kilkukrotnie cytowałem). Zgodnie z wytycznymi komitetu żywieniowego American Heart Association: „diety, które dostarczają 10-20 g węglowodanów dziennie, czyli 20% minimalnej ilości jaką stanowi 100 g węglowodanów dziennie, mogą powodować utratę suchej masy mięśniowej”. Nie jest to prawda, gdyż katabolizm mięśni jest redukowany przez ciała ketonowe (najprawdopodobniej przez supresję aktywności dehydrogenaz rozgałęzionych 2-oksokwasów), a jest to dobrze opisane zjawisko dla diety o bardzo niskiej zawartości węglowodanów. Niestety, wiodące podręczniki z dziedziny fizjologii wysiłku również zawierają tezy w rodzaju: „dieta niskowęglowodanowa tworzy środowisko skutkujące utratą suchej masy, ponieważ organizm „rozbija” mięśnie i wykorzystuje aminokwasy do glukoneogenezy, aby utrzymać poziom glukozy we krwi. [5]

Jak dieta wysokotłuszczowa, VLCKD wywołuje ketozę?

Zmiany hormonalne wywoływane przez dietę o bardzo niskiej zawartości węglowodanów są związane z ograniczeniem ilości krążącej insuliny oraz zwiększeniem ilości glukagonu.

To aktywuje:

  • karboksykinazę fosfoenolopirogronianu (PEPCK)
  • fruktozo-1,6-bisfosfatazę
  • glukozo-6-fosfatazę (G-6-P)
  • Inhibicji ulegają:
  • kinaza pirogronianowa
  • 6-fosfofrukto-1-kinaza
  • glukokinaza

Zmiany te w pewnym stopniu faworyzują glukoneogenezę. Jednakże ciało ogranicza zużycie glukozy, aby zmniejszyć rolę glukoneogenezy. W wątrobie, w normalnych warunkach, przy dobrym odżywianiu człowieka - podczas β-oksydacji powstaje z kwasów tłuszczowych acetylo-CoA.

  • acetylo-CoA CO2 + H20 (dwutlenek węgla i woda)

Gdy tempo wykorzystywania kwasów tłuszczowych uwalnianych z tkanki tłuszczowej jest przyspieszone, np. w trakcie stosowania diety niskowęglowodanowej, wątroba wytwarza z acetylo-CoA ciała ketonowe:

  • acetooctan (ang. acetoacetate)
  • betahydroksymaślan (p-HM) lub D(-)-3-hydroksymaślan (ang. 3-hydroxybutyrate),

acetylo-CoA => ciała ketonowe

Tylko wątroba jest w stanie wytwarzać ciała ketonowe, gdyż posiada odpowiednią ilość syntazy hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A. [12] Acetooctan ulega ciągłej, samoistnej dekarboksylacji do acetonu. [8] Aceton jest usuwany z ustroju przez płuca. Z kolei betahydroksymaślan i acetooctan są wzajemnie w siebie przekształcane pod wpływem mitochondrialnego enzymu dehydrogenazy D(-)-3-hydroksymaślanowej. Uwaga: nie należy nazywać ciał ketonowych ketonami, gdyż D(-)-3-hydroksymaślan nie jest ketonem, a we krwi znajdują się ketony, które nie są ciałami ketonowymi np. pirogronian, fruktoza. [8]

Ciała ketonowe powstają także w czasie głodzenia (im dłużej trwa, tym  większe stężenie ciał ketonowych we krwi), w niewyrównanej cukrzycy, niewielki wzrost obserwuje się po wysiłku fizycznym. Wbrew mylnym opiniom, ciała ketonowe są zwykłym „paliwem” – ich pojawienie się wcale nie musi oznaczać stanu patologicznego (przynajmniej w umiarkowanych stężeniach do 5-6 mmol/dL). [7] Tak samo komórki nowotworowe wybierają metabolizm beztlenowy glukozy, co skutkuje pojawieniem się dużych ilości kwasu mlekowego (przy tym jest to nieefektywny energetycznie proces). [6] Pojawienie się mleczanów można by wiązać z patologią, jednakże prawie w każdym przypadku jest to zjawisko fizjologiczne, zachodzące podczas wysiłku fizycznego (np. sprintu, ćwiczeń oporowych, skoków na skrzynię itd.)

Wątroba nie potrafi zutylizować ciał ketonowych, ponieważ brakuje jej enzymu mitochondrialnego transferazy CoA, bursztynylo-CoA: szczawiooctan. [8,9] Wspomniana transferaza CoA uczestniczy w przemianie acetooctan acetoacetylo-CoA. Dlatego ta reakcja zachodzi w mięśniach, a nie zachodzi w wątrobie. Wątroba wykorzystuje inny szlak, o mniejszym znaczeniu przez swoją niewielką aktywność (acetooctan jest tam prekursorem do syntezy cholesterolu).

Dlatego ciała ketonowe poprzez krew trafiają np. do mózgu czy mięśni.

W mięśniach metabolizm ciał ketonowych wygląda następująco:

3-hydroksymaślan => acetooctan => acetoacetylo-CoA acetylo-Coa => cykl kwasu cytrynowego

Ciała ketonowe stanowią „paliwo” dla mięśni tak samo jak glukoza czy utlenianie wolnych kwasów tłuszczowych. Dlatego wejście w stan ketozy oszczędza glikogen mięśniowy. Nie wszystkie aminokwasy są dobrym materiałem do produkcji glukozy, średnio 1.6 g aminokwasów potrzeba, by syntetyzować 1g glukozy.[10] Teoretycznie aby zasilać mózg 110-120g glukozy dziennie należałoby rozbić 160-200g protein (~ 1kg tkanki mięśniowej). Byłoby to niepożądane zjawisko, organizm ogranicza zużycie glukozy aby glukoneogeneza nie niszczyła tkanki mięśniowej.

W porównaniu do glukozy ciała ketonowe są bardzo dobrym źródłem energii:

  • 100 g glukozy daje 8.7 kg ATP,
  • 100 g 3-hydroksymaślanu daje 10.5 kg ATP,
  • 100 g acetooctanu daje 9.4 kg ATP, [11]

Mózg wykorzystuje ciała ketonowe gdy tylko ich stężenie we krwi wzrośnie. Barierę krew-mózg ciała ketonowe pokonują dzięki aktywacji transportera (w trakcie głodu lub przy bardzo niskiej podaży węglowodanów w diecie). Mimo, iż ma do dyspozycji ciała ketonowe, mózg potrzebuje pewnych ilości glukozy, powstaje ona wskutek glukoneogenezy. „W pierwszych dniach głodzenia lub stosowania diety bardzo niskowęglowodanowej (mniej niż 50g węglowodanów na dobę) ciała ketonowe zaspokajają 1/3 zapotrzebowania energetycznego mózgu, po kilku tygodniach 2/3, co stanowi mechanizm adaptacyjny, umożliwiający zmniejszenie rozpadu białek mięśniowych, a tym samym zwiększa możliwość przetrwania w prymitywnym środowisku”. [7] Ale tu ważna uwaga – ponieważ niska podaż węglowodanów i wysoka podaż tłuszczy powoduje deaktywację dehydrogenazy pirogronianowej (niski poziom insuliny) glukoza wykorzystywana poza mózgiem (w innych tkankach) jest tylko częściowo przekształcana do pirogronianu i mleczanów. Dlatego właśnie te „półprodukty” mogą być odzyskiwane w wątrobie poprzez glukoneogenezę. [13] Dlatego np. czerwone krwinki nie wyczerpują w takich warunkach glukozy (są one całkowicie zależne od glukozy, ponieważ nie zawierają mitochondriów, metabolizują glukozę w warunkach beztlenowej glikolizy). [8]

VLCKD – buduj mięśnie i „spalaj” tłuszcz – jednocześnie?

W jednym z badań Volek i wsp. wykazano, iż bardzo niskowęglowodanowa dieta spowodowała redukcję tkanki tłuszczowej przy jednoczesnym wzroście suchej masy u mężczyzn mających normalną wagę ciała. [14] Zanim (jak „guru”z youtube) ogłosisz wszem i wobec, że „budowanie masy i redukcja tkanki tłuszczowej jest możliwa” doczytaj do końca.

Wyniki:

Mężczyźni zwiększyli suchą masę ciała o 1.1 kg, ale całkiem możliwe iż sporą część tych przyrostów stanowi zmiana nawodnienia (tak samo jest w badaniach nad kreatyną czy SAA). Zresztą, oznacza to zdobycie średnio 733 g mięśni miesięcznie.

Średnio mężczyźni pozbyli się 3.4 kg tłuszczu w ciągu 6 tygodni, czyli 560 g tłuszczu tygodniowo,

Jest to jak najbardziej możliwe, tym bardziej iż dostarczali tylko 176  ± 45 g protein, 46 ± 10 g węglowodanów oraz 157 ± 27 g tłuszczy, a zwiększyli podaż protein aż o 55% (w porównaniu do poprzedniego spożycia białka)! Znany i doskonale opisany jest wpływ protein na metabolizm oraz pozbywanie się tkanki tłuszczowej np. przy podaży 4,4 g białka na kg masy ciała dziennie. [15]

Ponadto chciałbym zwrócić uwagę, iż mężczyźni z grupy VLCKD byli aktywni fizycznie:

  • pięciu trenowało aerobowo, od 2 do 4 x w tygodniu, każdorazowo po 20-60 minut,
  • sześciu trenowało aerobowo, od 3 do 5x w tygodniu, każdorazowo po 15-90 minut, dodatkowo trenowali siłowo od 2 do 6x w tygodniu, każdorazowo po 45-120 minut,
  • tylko jeden był nieaktywny fizycznie

Ciężko, aby przy 5-7 (lub więcej) treningach w tygodniu oraz restrykcyjnej diecie nie osiągać rezultatów. Ponadto naukowcy spekulują, iż efekty mógł zapewnić D(-)-3-hydroksymaślan. Stężenie wspomnianego ciała ketonowego wzrosło w 3 tygodniu o 427%, a w 6 tygodniu było również wysokie: 279% (stężenie powyżej 0.20 mmol/L).

Zakończenie: tłuszcz pali się w ogniu węglowodanów”

Ile razy słyszałeś to stwierdzenie? Jest ono z gruntu fałszywe. Jak wskazali Robergs i Roberts [16] w mięśniach szkieletowych tłuszcz z pewnością nie pali się w ogniu węglowodanów. Dlaczego? Ponieważ mięśnie nie mają wystarczających zasobów enzymów, które umożliwiłyby konwersję pośrednich produktów przemian glikolitycznych do molekuł mogących być przetransportowanych do mitochondriów i zutylizowanych w cyklu kwasu cytrynowego. Na dodatek, produkcja acetoacetylo-CoA, substratu metabolizmu ciał ketonowych zachodzi tylko w wątrobie i nie odnosi się do mięśni (tam zachodzi rozpad acetoacetylo-CoA pod wpływem tiolazy; reakcję opisałem wcześniej). Mięśnie szkieletowe człowieka potrafią utlenić przynajmniej 7 aminokwasów: leucynę, izoleucynę, walinę, glutaminian, asparaginę, kwas asparaginowy oraz alaninę. Z tego tylko utlenianie aminokwasów rozgałęzionych znanych jako BCAA (leucyny, izoleucyny, waliny) wydaje się być zwiększone w stanach katabolicznych.

Można powiedzieć, że w warunkach gdy poziom glukozy we krwi i glikogenu mięśniowego jest niski -  tłuszcze i węglowodany “palą się” w ogniu aminokwasów.

 

Źródła: Referencje: Linda E Mignone, Tongzhi Wu, Michael Horowitz, and Christopher K Rayner “Whey protein: The “whey” forward for treatment of type 2 diabetes?” https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=4710 Karen WHALEN, “Lippincot illustrated reviews, PHARMACOLOGY” 6 edycja Anssi H Manninen “Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood "Villains" of Human Metabolism” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2129159/ McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. Agata Malenda, Dominika Anna Nowis „Znaczenie metabolizmu glukozy w diagnostyce oraz terapii nowotworów układów krwiotwórczego i chłonnego” Łukasz Kowalski „Ciała ketonowe: kilka ciekawostek” http://potreningu.pl/articles/1496/ciala-ketonowe-kilka-ciekawostek Robert K. Murray, Daryl K. Granner,  Victor W. Rodwell  red. wyd. pol. Franciszek Kokot  „Biochemia Harpera ilustrowana” wydanie VI Goodridge AG, Sul HS. Lipid metabolism – Synthesis and oxidation. In: Stipanuk MH, editor. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company; 2000. pp. 305–350.