Czynnik martwicy nowotworów – dieta czy trening? Co ważniejsze?

Markerami stanu zapalnego mogą być cytokiny prozapalne:

•  interleukina 1 (Il-1),
•  interleukina 6 (Il-6),
•  interleukina 8 (Il-8).
•  czynnik martwicy nowotworów (TNF alfa),
• oraz białka ostrej fazy, takie jak: CRP, α1-antychymotrypsyna oraz surowiczy składnik amyloidu A, ceruloplazmina, składowe dopełniacza C3 i C4, α1-inhibitor proteinaz, α2-antyplazmina, C1-inaktywator).

Stan zapalny ma znaczenie nawet przy powstawaniu naczyń zasilających nowotwór w składniki odżywcze. Proces neowaskularyzacji nowotworu lub angiogenezy (powstawania nowych naczyń krwionośnych) jest stymulowany przez np.:

• czynnik wzrostu śródbłonka naczyń – VEGF (ang. vascular endothelial growth factor),
• IL-6 (cytokina prozapalna, wg niektórych danych również o niewielkim działaniu przeciwzapalnym),
• TGF-α i β (transformujący czynnik wzrostu alfa i beta) - „W wielu pracach potwierdzono istotną rolę, jaką pełni TGF-beta w różnych chorobach, tj. osteoporozie, chorobie Alzheimera, nowotworach piersi, retinopatii cukrzycowej, zawale mięśnia sercowego czy schorzenia z autoagresji”,
• TNF-α (czynnik martwicy nowotworów).
• TNF-α to znany czynnik prozapalny wiązany np. z reumatoidalnym zapaleniem stawów, insulinoopornością, nowotworami czy cukrzycą. W normalnych warunkach kortyzol hamuje wytwarzanie prozapalnych czynników, takich jak TNF-α, IL-12 oraz interferon gamma, a sprzyja wytwarzaniu przeciwzapalnych: IL-4, IL-10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta. Jednakże w sytuacji chronicznego stresu te zjawiska ulegają zaburzeniom!

Niedawno naukowcy sprawdzali, jaki wpływ na TNF-α będą miały dieta i trening. Wzięło w nich udział 20 osób o wskaźniku masy ciała 32,1±1,2 kg/m2 i i jeszcze jednym składniku zespołu metabolicznego. Spośród 20 osób 6 było mężczyznami, a 14 kobietami. Wszyscy pacjenci ukończyli 8-tygodniowy okres kontrolny, po którym następowała randomizacja.

Na kolejne 8 tygodni przydzielano ich do grup:

• umiarkowanych ćwiczeń na rowerku (30 min, 3 x w tygodniu),
• diety o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych, wysokiej zawartości błonnika, niskim indeksie glikemicznym, bogatej w złożone węglowodany.

Wyniki:

• dieta spowodowała niewielką redukcję wskaźnika masy ciała (3.0 ± 0.7%), chociaż odchudzanie nie było zamierzone,
• trening zwiększył maksymalne pochłanianie tlenu o 12 ± 6%,
• obie interwencje spowodowały zmniejszenie stężenia insuliny na czczo o około 20%,
• dieta zredukowała ilość czynnika martwicy nowotworów w mięśniach szkieletowych o 54±10%, a efekt był niezależny od równoczesnej utraty masy ciała (odnotowano spadek o 2,8±0,7 kg),
• ekspresja transportera glukozy (GLUT 4) nie uległa zmianie w grupie diety; w normalnych okolicznościach 90% całkowitej liczby transporterów znajduje się wewnątrz komórki, w błonie tylko 10%. Translokacja GLUT 4 na powierzchnię jest ogromnie ważna dla transportu glukozy,
• w grupie treningu odnotowano wzrost ekspresji GLUT 4 o 105±37%.

Wnioski / interpretacja

Dane te wskazują, że metaboliczne korzyści wynikające ze stosowania diety mającej na celu zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego są związane ze spadkiem białka TNF-alfa w mięśniach szkieletowych. Wydaje się, że najlepszym sposobem jest połączenie diety i treningu, gdyż sama dieta nie miała wpływu na transport glukozy (ekspresję GLUT 4), a sam trening nie miał wpływu na stężenie TNF-alfa. Z innych badań wiemy, iż trening siłowy wywołuje korzystne adaptacje u diabetyków, gdyż zwiększyła się u nich o 40% gęstość receptora GLUT 4 (transportera glukozy do komórek np. mięśni), u osób zdrowych tylko o 13%. 

Wydaje się więc, iż same aeroby niekoniecznie będą wystarczające.