Ciała ketonowe: kilka ciekawostek

Podczas wykładu „Krótkotrwałe okresowe głodówki a efekty odchudzania”, jaki miałem okazje ostatnio wygłosić na prelekcji Wszechnicy Żywieniowej w SGGW szerzej poruszałem zagadnienia związane z fizjologiczną rolą ciał ketonowych. Związki te zostały po raz pierwszy odkryte w moczu pacjentów chorych na cukrzycę, co niefortunnie sprawiło, że początkowo przypisywano im jedynie rolę patologiczną. Niestety zdarza się, że te wstępne przekonania powielane są również obecnie, w związku z czym ciała ketonowe kojarzone są automatycznie z kwasicą ketonową i nazywane „tłuszczowymi niedopałkami”. W niniejszym artykule chciałbym przedstawić kilka ciekawostek na temat ciał ketonowych.

 

Autor artykułu:

Łukasz Kowalski jest kandydatem na doktora w Katedrze Dietetyki Wydziału Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji SGGW. Prowadzi indywidualne konsultacje i seminaria dietetyczne. Jest także autorem kilkudziesięciu artykułów dotyczących żywienia i aktywności fizycznej opublikowanych w czasopismach, takich jak: Kulturystyka i Fitness Sport dla Wszystkich, Fitness Authority oraz Muscular Development.

kontakt: http://180rekompozycja.pl

1. Ciała ketonowe są normalnym, ilościowo ważnym paliwem komórkowym wykorzystywanym preferencyjnie przez niektóre narządy (m.in. serce i korę nerek).Ich produkcja w wątrobie ulega nasileniu przy niedoborach glukozy. Wśród ciał ketonowych wyróżniamy: β-hydroksymaślan, acetooctan, aceton [1].

2. Zdolność do zaspokajania potrzeb energetycznych mózgu sprawia, że ciała ketonowe stają się kluczowym paliwem w okresach niedoborów pożywienia i węglowodanów. W pierwszych dniach głodzenia lub stosowania diety bardzo niskowęglowodanowej (mniej niż 50 g węglowodanów na dobę) ciała ketonowe zaspokajają 1/3 zapotrzebowania energetycznego mózgu, po kilku tygodniach 2/3, co stanowi mechanizm adaptacyjny umożliwiający zmniejszenie rozpadu białek mięśniowych, a tym samym zwiększa możliwość przetrwania w prymitywnym środowisku [2, 3].

3. Na jednostkę zużytego tlenu, ciała ketonowe stanowią bardziej wydajne źródło energii niż glukoza i kwasy tłuszczowe [4].

100 g glukozy                         8,7 kg ATP

100 g β-hydroksymaślanu       10,5 kg ATP

100 g acetooctanu                   9,4 kg ATP

4. W przypadku zdrowych osób stężenie ciał ketonowych podczas stosowania diet niskowęglowodanowych lub ostatnio popularnych metod intermittent fasting pozostaje niskie.

Stan metaboliczny                  Stężenie we krwi (mmol/dl)

Dieta zachodnia                     0,1

Głodzenie 2-3 dni                   1

Okres powysiłkowy                < 2

Głodzenie 1 tydzień                 5

Dieta ketogenna                     5-6

Głodzenie 3-4 tygodnie           6-8

Jednakże w specyficznych sytuacjach (m.in. niekontrolowana cukrzyca) stężenie ciał ketonowych we krwi może przekraczać nawet 20 mmol/dl, co jest niebezpieczne dla zdrowia, a nawet życia [5].

5. Według ostatnio opublikowanych badań przy stężeniu obserwowanym we krwi podczas głodzenia, β-hydroksymaślan hamuje lipolizę w adipocytach poprzez receptor kwasu nikotynowego, co stanowi jeden z bardziej interesujących sposobów poprzez, które w przypadku zdrowych osób regulowana jest produkcja ciał ketonowych [6].

6. Ciała ketonowe zaspokajają prawie połowę zapotrzebowania energetycznego mózgu noworodka w pierwszych 2-3 dniach od momentu narodzin, co w tym okresie związane jest z niską zawartością laktozy w mleku matki. Dlaczego w tak krytycznym momencie mleko matki jest ubogie w laktozę? Niewątpliwie jest to interesujące pytania, odnośnie fizjologicznej roli omawianych „tłuszczowych niedopałków”. Dodatkowo stężenie ciał ketonowych we krwi noworodków i niemowląt po zaledwie 2-3 godzinach bez pokarmu, osiąga poziom obserwowany u osób dorosłych po 2-3 dniach głodzenia [2].

7. Wzrost stężenia β-hydroksymaślanu we krwi w czasie głodzenia powyżej 5 mmol/dl jest unikalny dla ludzi.Zbadano, że nawet w przypadku niedźwiedzi amerykańskich (baribali) podczas 4 miesięcy snu zimowego, stężenie β-hydroksymaślanu nie przekracza 1 mmol/dl, co wiąże się ze stosunkowo niskim zapotrzebowaniem energetycznym mózgu tych zwierząt (jedynie 5% spoczynkowej przemiany materii, podczas gdy u dorosłego człowieka jest to 20%, a u noworodka aż 60-70%) [2].

8. Dieta ketogenna jest stosowana w leczeniu lekoopornej epilepsji nieprzerwanie od lat 20-tych w John Hopkins Hospital w Baltimore. Jednakże wzrost zainteresowania terapeutycznym wpływem diety ketogennej nastąpił za sprawą jednego z bardziej znanych reżyserów komedii filmowych – Jim Abrahams (m.in. współreżyser filmów: „Czy leci z nami pilot?” oraz serii „Naga broń”), którego syn – Charlie, od pierwszego roku życia cierpiał na bardzo ciężką postać padaczki. Abrahams znalazł rozwiązanie dla swojego syna zabierając go do John Hopkins Hospital, a także przywrócił nadzieję innym rodzicom dzieci chorych na epilepsję, zakładając fundację - Charlie Foundation. W głównej mierze dzięki wydarzeniom przedstawionym w dokumencie do którego podałem niżej link (zachęcam do zapoznania się) obecnie bada się terapeutyczne właściwości ciał ketonowych w innych schorzeniach, nie tylko o podłożu neurodegeneracyjnym. Jednocześnie rozważa się możliwość zwiększenia stężenia ciał ketonowych we krwi w inny sposób niż stosowanie klasycznej diety ketogennej, np.: poprzez podaż oleju MCT,  oleju kokosowego, aminokwasów ketogennych (m.in. leucyny) lub poprzez podaż monoestrów ciał ketonowych [7, 8, 9].

 

 

 

Na podstawie przedstawionych informacji niekoniecznie należy wnioskować, że stosowanie diet bardzo niskowęglowodanowych, prowadzących do nasilenia produkcji ciał ketonowych stanowi korzystne rozwiązanie w każdym przypadku. Niemniej jednak warto mieć na uwadze, że ciała ketonowe spełniają również rolę fizjologiczną, a ich szkodliwość może ujawniać się jedynie w specyficznych sytuacjach. 

 

Źródła: 1) Berg i wsp. (2008). Biochemia. 2) Cahill (2006). Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 26: 1-22. 3) Cahill i Veech (2003). Ketoacids? Good medicine? Trans Am Clin Climatol Assoc. 114: 149-61. 4) Manninen AH. (2004). Metabolic effects of the very-low-carbohydrate diets: misunderstood "villains" of human metabolism. J Int Soc Sports Nutr. 1: 7-11. 5) McDonald (1998). The Ketogenic Diet: A Complete Guide for the Dieter and Practitioner. 6) Taggart i wsp. (2005). (D)-beta-Hydroxybutyrate inhibits adipocyte lipolysis via the nicotinic acid receptor PUMA-G. J Biol Chem. 280: 26649-52. 7) Freeman i wsp. (2007). The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 119: 535-43. 8) Reger i wsp. (2004). Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiol Aging. 25:311-4. 9) Clarke i wsp. (2012). Kinetics, safety and tolerability of (R)-3-hydroxybutyl (R)-3-hydroxybutyrate in healthy adult subjects. Regul Toxicol Pharmacol. 63: 401-8.