W jaki sposób nadmierne spożycie cukru przyczynia się do rozwoju chorób układu krążenia

W powszechnym przekonaniu, składnikiem pokarmowym mogącym wpływać szczególnie niekorzystnie na układ krążenia jest zawarty w pożywieniu tłuszcz, zwłaszcza ten pochodzenia zwierzęcego. W rzeczywistości jednak o wiele większe szkody wyrządzić może stołowy cukier, zwłaszcza gdy spożywany jest w większych niż symboliczne ilościach. Warto poświęcić temu zagadnieniu trochę więcej uwagi, zwłaszcza, że w okresie przedświątecznym zdecydowanie częściej pozwalamy sobie na słodycze, domowe ciasta i inne obfite źródła cukru.

Przeczytaj koniecznie:

Kiwi świetne dla serca

Truje czy krzepi?

Biorąc pod uwagę aktualny stan wiedzy oparty na wynikach naukowych badań należy jednoznacznie stwierdzić, że często podnoszona „krzepiąca moc cukru” jest zdecydowanie przereklamowana. Owszem, nasz organizm potrzebuje glukozy, ale nie oznacza to że musimy mu jej dostarczać w rafinowanej i skoncentrowanej formie, gdyż jej nadmiar jest po prostu szkodliwy. Dostarczona dawka cukru, która nie zostanie wykorzystana na bieżące potrzeby ustrojowe i która zarazem nie ulegnie zmagazynowaniu pod postacią glikogenu zostanie zamieniona w tłuszcz zapasowy i następnie umieszczona w rezerwach tłuszczowych. To jednak nie wszystko.

W wyniku konsekwentnego objadania się słodyczami i innymi skoncentrowanymi źródłami cukru może dojść do zaburzeń gospodarki glukozowo-insulinowej, czego skutkiem jest hiperglikemia (czyli podwyższony poziom  oraz – w ramach reakcji kompensacyjnej – hiperinsulinemia (podwyższony poziom insuliny – czyli podwyższony poziom insuliny we krwi – hormonu, którego zadaniem jest transportowanie glukozy do wątroby i tkanek obwodowych). Okazuje się, że taki stan rzeczy jest wybitnie obciążający dla serca i całego układu krążenia.

Hiperglikemia, stres oksyacyjny i zaburzenia funkcji śródbłonka

HIerglikemia sama w sobie jest czynnikiem negatywnie wpływającym na kondycję układu krążenia. Wiadomo dziś, że przyczynia się ona  do wzrostu ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych a jej wpływ jest w tym zakresie wielopłaszczyznowy. W wyniku przedłużającego się, podwyższonego poziomu glukozy w krwiobiegu dochodzi do nasilenia stresu oksydacyjnego, zwiększonej aktywności związków prozapalnych i drastycznego przyspieszenia tempa przebiegu procesów agregacyjnych  i upośledzeniu funkcji tkanki łącznej. Dodatkowo powstający w przebiegu przemian wolnorodnikowych peroksyazotyn uszkadza DNA komórek naczyniowych doprowadzając do postępującej dysfunkcji śródbłonka, której sprzyja drastyczne ograniczenie dostępności tlenku azotu.

Warto też dodać, że hiperglikemia i będące jej skutkiem nasilenie stresu oksydacyjnego sprzyja utlenianiu lipoprotein o niskiej gęstości, w efekcie czego powstaje niezwykle groźny dla naczyń oksy-LDL (utleniona forma cholesterolu). Zwiększenie przepuszczalności śródbłonka natomiast sprzyja wnikaniu utlenionych cząstek LDL w głąb naczyń, co doprowadza do aktywacji komórek układu odpornościowego, które zaczynają gromadzić się w ścianach naczyń i podejmują walkę z cząsteczkami oksy-LDL. W efekcie powstają tzw. komórki piankowate. Jest to pierwszy etap powstawania blaszki miażdżycowej. Warto dodać, że kolejne też powiązane są z nadmiernym spożyciem cukrów i towarzyszącą mu hiperglikemią.

Zaawansowane, końcowe produkty glikacji

Rozwój chorób układu krążenia o podłożu miażdżycowym nierozerwalnie powiązany jest  z nasileniem przebiegu procesów zapalnych, które natomiast wynikają z obecności zaawansowanych końcowych produktów glikacji czyli tzw. – AGEs (z ang. advanced glycation end products). AGEs powstają wtedy gdy glukoza łączy się nieenzymatycznie (za pośrednictwem swojej grupy aldehydowej) z aminokwasami tworzącymi białka ustrojowe (a dokładnie z ich z resztami aminowymi). Najpierw powstają odwracalne produkty Amadoriego, które następnie przechodzą w złożone produkty glikacji, czyli AGEs - nieodwracalnie związane z białkami (np. białkami osocza, białkami kolagenowymi – co doprowadza do upośledzenia ich struktury i funkcji).

Temat AGEs zazwyczaj porusza się w odniesieniu do cukrzycy, prawda jest jednak taka, że nawet niewielkie zaburzenia gospodarki insulinowo-glukozowej skutkować mogą nasiloną ich produkcją. Proces glikacji dotyczyć może zarówno komórek śródbłonka naczyniowego jak i krążących w krwiobiegu lipoprotein. Dziś wiadomo ponad wszelką wątpliwość, że glikowane LDL działa silnie aterogennie, czyli – pobudza rozwój blaszki miażdżycowej. AGEs za pośrednictwem specjalnych receptorów mogą pobudzać układ odpornościowy i stymulować powstawanie cytokin zapalnych i molekuł adhezyjnych i sprzyjać produkcji wolnych rodników.  Ich wpływ zarówno na układ krążenia jak i cały organizm można byłoby rozpatrywać na wielu płaszczyznach, warto sobie jednak po prostu zapamiętać, że AGEs są wybitnie szkodliwe i że powstają w przypadku hiperglikemii.

Inne mechanizmy

Oprócz wymienionych i omówionych wyżej mechanizmów, za pośrednictwem których hiperglikemia będąca skutkiem błędów żywieniowych sprzyjać może rozwojowi chorób układu krążenia istnieje jeszcze przynajmniej kilka innych,  na temat których nie będę się rozpisywać. Nadmienię tylko, że cały czas omawiamy tutaj negatywne konsekwencje wynikające z podwyższonego poziomu glukozy we krwi. Tymczasem kwestią osobną są skutki hiperinsulinemii i insulinooporności, czyli zaburzeń również powiązanych z nieprawidłową dietą i mogących wynikać z przesadnego umiłowania do zasobnych w cukry rafinowane pokarmów. Badania naukowe wskazują, że takżei w tych przypadkach (nawet bez towarzyszącej im hiperglikemii) może dochodzić do zaburzenia funkcji śródbłonka, nasilonej produkcji cytokin zapalnych, co sprzyja rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych.

Niestety fakty są takie, że zajadanie się słodyczami, o które szczególnie łatwo zwłaszcza w okresie świąt może niekorzystnie odbić się na kondycji układu krążenia. Oczywiście kilkudniowe obżarstwo nie skończy się zapewne od razu miażdżycą czy zatorem w tętnicy wieńcowej, ale dołoży swoją cegiełkę i sprawi, ze zarówno serce jak i naczynia krwionośne będą funkcjonować gorzej. Szczególnie godny uwagi jest także wpływ hiperglikemii (jak i hiperinsulinemii) na dostępność tlenku azotu dla komórek śródbłonka. Okazuje się, że rozregulowanie gospodarki glukozowo-insulinowej doprowadza do zmniejszenia aktywności syntazy tlenku azotu odpowiedzialnej za produkcję tego wyjątkowego indywiduum chemicznego, niezwykle cenionego w ostatnich czasach przez osoby aktywne i sportowców.

To warto zapamiętać

Wszelkiego rodzaju słodycze, w tym ciastka, batoniki, cukierki, wafelki, ciasta – w tym również domowe wypieki, to produkty żywnościowe wysokiego ryzyka. Chociaż ich całkowite wyeliminowanie z menu nie jest zazwyczaj konieczne (zwłaszcza w przypadku osób aktywnych fizycznie bez nadwagi czy otyłości), to jednak umiar w spożyciu bezwzględnie jest wskazany. Warto także zachować ostrożność w obdarowywaniu słodkościami dzieci. Niestety nawet przypadku młodych organizmów negatywny wpływ hiperglikemii na kondycję układu krążenia również jest faktem.

Źródła: · Brownlee M. Negative consequences of glycation. Metabolism 2000; 49 (2 suppl 1): 9-13. · Cameron JD, Bulpitt CJ, Pinto ES, Rajkumar C. The aging of elastic and muscular arteries: a comparison of diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes Care 2003; · Ceriello A, Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24: 816-23. · Nishikawa T, Edelstein D, Du XL, et al. Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage. Nature 2000; 404: 787-90. · Struijker-Boudier HAJ, Cohnet GMS, Baumann M, et al. The heart, macrocirculation and microcirculation in hypertension: a unifying hypothesis. J Hypertens Suppl 2003;