Dbamy o Wasze zdrowie - na czas zamknięcia siłowni wszystkie plany -30%! Szczególnie teraz ważne jest, by wzmacniać swój organizm! Trzymaj dietę i ćwicz w domu z naszymi planami. Skorzystaj z oferty

Stworzymy dla Ciebie

Indywidualny plan Dietetyczny

Sprawdź ofertę

Poznaj nasz nowy

Kalkulator kalorii

Wypróbuj go
Forum

Stworzymy dla Ciebie

Indywidualny plan Dietetyczny

Sprawdź ofertę

Poznaj nasz nowy

Kalkulator kalorii

Wypróbuj go
Artykuły
Sklep

Trening, a transport glukozy oraz insulinooporność. Cz. II

Trening, a transport glukozy oraz insulinooporność. Cz. II
W pierwszej części tekstu omówiłem mechanizmy stojące za powstawaniem insulinooporności. Oczywiście, nie wyczerpałem tematu. Tak naprawdę osoby zainteresowane mogą sięgnąć do szeregu badań naukowych, gdzie temat jest szeroko rozwijany (piśmiennictwo, referencje na końcu tekstu). W drugiej części opiszę zjawiska powiązane z wysiłkiem fizycznym i transportem glukozy do wnętrza komórek. Mięśnie odpowiadają za 80% wychwytu krążącej we krwi glukozy [4].

 

Istnieją dwa główne szlaki odpowiedzialne za transport glukozy do wnętrza komórek:

Trening, a transport glukozy oraz insulinooporność. Cz. I

  • zależny od insuliny (jest związany z aktywacją kinazy PI3K)
  • niezależny od insuliny (związany z aktywacją kinazy AMPK), [4] m.in. związany z wysiłkiem fizycznym.

W tym pierwszym przypadku nie jest hamowana synteza glikogenu, przy aktywacji AMPK takie zjawisko występuje. [4]

AMPK (ang. AMP-activated protein kinase) – jest głównym metabolicznym przełącznikiem regulującym oraz posiada dwie alfa-izoformy: α2 oraz α1-AMPK. AMPK jest aktywowany przez fosforylację przez kinazy takie jak wątrobowa kinaza B1 (LKB1) i reguluje zapotrzebowanie komórek na energię. Zmieniające się proporcje kreatyny i fosfokreatyny oraz AMP (adenozyno-5′-monofosforanu) i ATP występujące przy obniżonym poziomie glukozy w ustroju – są skorelowane z aktywacją AMPK. Upraszczając zagadnienie – takie właśnie zjawiska występują przy bieganiu, pływaniu czy treningu siłowym. Aktywacja AMPK jest powiązana ze zwiększonym wychwytem glukozy przez mięśnie szkieletowe. Jak napisałem w poprzedniej części, u osób otyłych aktywność AMPK jest zaburzona, może być przywrócona tylko poprzez wysokiej aktywności wysiłek fizyczny. Z tego względu preferowane przez wielu „cardio” nie jest żadnym rozwiązaniem problemu insulinooporności oraz blokady szlaków sygnałowych. Wysokiej intensywności trening interwałowy, np. powtarzane sprinty trwające po 30 sekund przy wydatkowaniu co najmniej 80 kJ energii – powodują zwiększoną fosforylację AMPK. Tego typu praca imituje trening siłowy ze względu na krótki czas trwania oraz intensywność, to jednak aktywacja powiązanych z hipertrofią docelowych obiektów takich jak p70 rybosomalna kinaza S6 oraz białko wiążące 4E NIE występowała. To tłumaczy czemu przy interwałach przyrosty mięśni są nieznaczne lub żadne (zależą m.in. od wytrenowania danej osoby).

Regularny wysiłek wytrzymałościowy oraz siłowy także aktywują ścieżkę AMPK oraz prowadzoną do zmian w genach faworyzujących translokację transportera glukozy (GLUT4). Jednakże po 10 tygodniach jazdy na rowerze z intensywnością 65-90% maksymalnej mocy stwierdzono większą aktywację AMPK w porównaniu do 10 tygodniowego treningu nóg z intensywnością 4-5 RM (ciężary pozwalające na wykonanie 4-5 powtórzeń, submaksymalne). [1] W badaniach na zwierzętach, bieganie po bieżni jak również trening siłowy (wspinanie się po drabince z obciążeniem) spowodowały aktywację fosforylacji AMPK i spowodowały zwiększenie ekspresji AMPK w komórkach wysepek trzustkowych oraz w mięśniach szkieletowych, co świadczy o tym, iż regulacja AMPK jest niezależna od rodzaju wysiłku.

Stężenie wapnia w komórkach, a aktywacja AMPK

Dodać należy, iż zmiana stężenia wapnia w komórkach mięśni szkieletowych prowadzi do aktywacji szlaku sygnałowego mającego wpływ na metabolizm komórkowy, w tym wychwyt glukozy. „Wzrost stężenia wolnych jonów  Ca2+ aktywuje kinazę  zależną od kalmoduliny/ Ca2+ (CaMKK, calmodulin-dependent protein kinase kinase)  oraz kinazę PKC (protein kinase C). Ostatnie doniesienia wskazują, że nadekspresja CaMKK  w mięśniach szkieletowych powoduje również istotny  wzrost aktywności AMPK” [4]. W cukrzycy szlak sygnałowy skorelowany z wapniem oraz wychwyt glukozy są upośledzone. Badania nad genomem pokazały, iż istnieje związek pomiędzy metylowanymi fragmentami DNA  a cukrzycą, tj. bliscy krewni cukrzyków mieli już charakterystyczne zmiany w genomie, które wpływały negatywnie na zależny od wapnia szlak sygnałowy. Metylacja jest poreplikacyjną enzymatyczną modyfikacją DNA. [3] Jednakże metylacja DNA zmniejszyła się u wspomnianych osób po 6 miesiącach jazdy na rowerze oraz innych ćwiczeniach aerobowych. Metylacja ma także znacznie dla chorób nowotworowych, wielu naukowców wiąże ten proces z kancerogenezą. [3]

Informacja praktyczna: niskiej intensywności trening aerobowy (40% VO2 max.; 63% tętna maksymalnego) nie ma znaczenia dla istotnego uwalniania jonów wapnia oraz fosforylacji CaKMII (zależnej od kalmoduliny kinazy białkowej). [5] Wysiłek wysokiej intensywności (80% VO2 max. czyli 89% tętna maksymalnego) zwiększył fosforylację o 84%. Dodatkowo stwierdzono, iż znaczenie ma także czas trwania wysiłku – podczas 90 minutowej jazdy na rowerze obserwowano progresywne zwiększenie się aktywności CaKMII, ze szczytem w okolicach 90 minuty pracy.

 

Niezależny od insuliny szlak sygnałowy związany z białkiem AS160

Jakby tego było mało, w badaniach naukowych powoli wyjaśniany jest aspekt niezależnego od insuliny transportu glukozy, zjawisko to następuje po intensywnym wysiłku fizycznym, gdy mięśnie chłoną składniki odżywcze jak gąbka (m.in. poprzez aktywację kinazy AMPK). Obecne doniesienia mówią, iż istotną rolę w tym mechanizmie pełni białko AS160: „zarówno badania przeprowadzane in vivo jak i in vitro na  ludziach i gryzoniach potwierdzają, że białko AS160 ulega  fosforylacji pod wpływem skurczu mięśni szkieletowych.  Szlak ten jest niezależny od insuliny, jednak przypuszcza  się, że białko AS160 jest wspólnym ogniwem łączącym oba szlaki.” [4]

Wygląda to następująco: skurcz mięśni -> aktywacja szlaku CaMKK lub LKB-1 -> aktywacja AMPK -> fosforylacja białka AS160 -> translokacja (przeniesienie) transportera glukozy na powierzchnię błony komórkowej miocytów -> glukoza ląduje wewnątrz.

Wnioski praktyczne:

  • należy mocno odradzić trening aerobowy  niskiej intensywności – przynosi on niewielkie zyski w kontekście poprawy tolerancji węglowodanów, zmniejszania insulinooporności,
  • osoby z cukrzycą muszą trenować z większą intensywnością w porównaniu do zdrowych: „Stopień zwiększenia aktywności AMPK, a zatem i fosforylacji  AS160 jest zależny od czasu trwania oraz intensywności  wysiłku. Zaobserwowano, że reakcja ta jest ograniczona  u chorych na cukrzycę typu 2 połączoną z otyłością,  dlatego też uzyskanie porównywalnego wyniku do osób  szczupłych wymaga wysiłku o większej intensywności”. [4]
  • zalecany jest trening siłowy bazujący na wysokiej intensywności, duże partie mięśniowe oraz odpowiedni ciężar roboczy (>80% ciężaru maksymalnego),
  • sam trening siłowy może mieć mniejsze znaczenie dla poprawy tolerancji węglowodanów, aktywację AMPK,
  • całość może uzupełniać trening o charakterystyce mieszanej – interwałowo-aerobowy – o strukturze przedstawionej poniżej,
  • nie należy trenować na czczo – to zwiększa stan zapalny indukowany wysiłkiem, a z badań wiemy, iż stan zapalny poprzez czynniki takie jak IL-6, TNF-α oraz IL-15 –powoduje wzrost insulinooporności! Dzieje się tak poprzez aktywację białka NF-κB i jego translokację do jądra, powoduje to zwiększenie oporności insulinowej oraz wyniszczenie mięśni, obserwuje się takie zjawisko w cukrzycy [1]
  • nie należy prowadzić długotrwałych wysiłków aerobowych – one indukują stan zapalny (np. maraton lub długotrwała jazda na rowerze z intensywnością 88% VO2 MAX. czyli 94% HR indukują zwiększenie czynnika prozapalnej cytokiny IL-6); choć należy dodać, iż regularny trening np. 8 tygodni jeżdżenia na rowerze z intensywnością rzędu 70% VO2 MAX. czyli 82% tętna maksymalnego oraz ćwiczenia siłowe całego ciała z ciężarami 50-80% obciążenie maksymalnego prowadzą do zmniejszenia aktywności IKK/NF-κB,
  • nie należy bazować głównie na aerobach, interwały zmniejszają stan zapalny,

Struktura treningu poprawiającego tolerancję węglowodanów:

  • część wstępna: zastosuj 5 minutową rozgrzewkę z rozciąganiem dynamicznym;
  • część główna treningu to np. powtarzane sprinty, wchodzenie po linie, przeciąganie ciężaru, rzuty piłką lekarską, workiem z piaskiem lub manekinem zapaśniczym, bądź też trening stacyjny lub obwodowy z ciężarami o charakterystyce TABATY (główna część trwać będzie 10-20 minut),
  • część końcowa: to 15-20 minut dodatkowej pracy aerobowej, o niskiej intensywności, następnie 3-4 minuty schłodzenia, względnie rozciąganie statyczne
  • 30-40 minut po zakończeniu pracy można zacząć dostarczać proteiny i węglowodany (0,3-0,4 g białka na kilogram masy ciała oraz 0,5-0,8 g węglowodanów na kilogram masy ciała; tj dla osoby ważącej 100 kg: 30-40 g protein, np. WPC oraz 50-80 g węglowodanów) [6]
  • niekoniecznie należy opierać się na odżywkach  - równie dobrze można zjeść porcję makaronu oraz chudego mięsa z warzywami,
  • nie ma większego znaczenia czy użyjesz protein WPC czy białka o szybszej kinetyce,
  • nie musisz stosować BCAA – wg badań mają one niewielkie znaczenie dla sportowców, którzy są odpowiednio odżywieni i nawodnieni,

Źródła: J Diabetes Res. 2016; 2016: 2868652. Published online 2016 Mar 16. doi: 10.1155/2016/2868652 PMCID: PMC4812462 Influence of Acute and Chronic Exercise on Glucose Uptake http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4812462/ 2. „Mechanizm powstawania oporności na insulinę w tkankach obwodowych” J. Pawlak, A. Derlacz http://www.postepybiochemii.pl/pdf/2_2011/200-206.pdf 3. „Wpływ metylacji dna na funkcjonowanie genomu” http://biuletynfarmacji.wum.edu.pl/0902Lukasik/Lukasik.html 4. „Rola białka AS160/TBC1D4 w transporcie glukozy do wnętrza miocytów” The role of protein AS160/TBC1D4 in the transport of glucose into skeletal muscles Agnieszka Mikłosz, Karolina Konstantynowicz, Tomasz Stepek, Adrian Chabowski Zakład Fizjologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=941635 5. http://biotka.mol.uj.edu.pl/zbm/handouts/2004_01_receptors.pdf 6. Protein turnover, amino acid requirements and recommendations for athletes and active populations. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22666780

W artykule mówimy o: Zdrowie Trening

Podpowiedź trenera:

Jeśli nie masz wystarczającej wiedzy - chętnie ułożymy profesjonalny plan za Ciebie. Dołącz do grona 90 000 zadowolonych klientów :)

  • Darmowe konsultacje z doświadczonym dietetykiem i trenerem
  • Ponad 6000 posiłków i 600 ćwiczeń, które możesz dowolnie wymieniać
Sprawdź ofertę