Trening, a transport glukozy oraz insulinooporność. Cz. II

W pierwszej części tekstu omówiłem mechanizmy stojące za powstawaniem insulinooporności. Oczywiście, nie wyczerpałem tematu. Tak naprawdę osoby zainteresowane mogą sięgnąć do szeregu badań naukowych, gdzie temat jest szeroko rozwijany (piśmiennictwo, referencje na końcu tekstu). W drugiej części opiszę zjawiska powiązane z wysiłkiem fizycznym i transportem glukozy do wnętrza komórek. Mięśnie odpowiadają za 80% wychwytu krążącej we krwi glukozy [4].

Przeczytaj koniecznie:

Hiperlipidemia, insulina i omega3 – artykuł dla ambitnych

 

Istnieją dwa główne szlaki odpowiedzialne za transport glukozy do wnętrza komórek:

Trening, a transport glukozy oraz insulinooporność. Cz. I

  • zależny od insuliny (jest związany z aktywacją kinazy PI3K)
  • niezależny od insuliny (związany z aktywacją kinazy AMPK), [4] m.in. związany z wysiłkiem fizycznym.

W tym pierwszym przypadku nie jest hamowana synteza glikogenu, przy aktywacji AMPK takie zjawisko występuje. [4]

AMPK (ang. AMP-activated protein kinase) – jest głównym metabolicznym przełącznikiem regulującym oraz posiada dwie alfa-izoformy: α2 oraz α1-AMPK. AMPK jest aktywowany przez fosforylację przez kinazy takie jak wątrobowa kinaza B1 (LKB1) i reguluje zapotrzebowanie komórek na energię. Zmieniające się proporcje kreatyny i fosfokreatyny oraz AMP (adenozyno-5′-monofosforanu) i ATP występujące przy obniżonym poziomie glukozy w ustroju – są skorelowane z aktywacją AMPK. Upraszczając zagadnienie – takie właśnie zjawiska występują przy bieganiu, pływaniu czy treningu siłowym. Aktywacja AMPK jest powiązana ze zwiększonym wychwytem glukozy przez mięśnie szkieletowe. Jak napisałem w poprzedniej części, u osób otyłych aktywność AMPK jest zaburzona, może być przywrócona tylko poprzez wysokiej aktywności wysiłek fizyczny. Z tego względu preferowane przez wielu „cardio” nie jest żadnym rozwiązaniem problemu insulinooporności oraz blokady szlaków sygnałowych. Wysokiej intensywności trening interwałowy, np. powtarzane sprinty trwające po 30 sekund przy wydatkowaniu co najmniej 80 kJ energii – powodują zwiększoną fosforylację AMPK. Tego typu praca imituje trening siłowy ze względu na krótki czas trwania oraz intensywność, to jednak aktywacja powiązanych z hipertrofią docelowych obiektów takich jak p70 rybosomalna kinaza S6 oraz białko wiążące 4E NIE występowała. To tłumaczy czemu przy interwałach przyrosty mięśni są nieznaczne lub żadne (zależą m.in. od wytrenowania danej osoby).

Regularny wysiłek wytrzymałościowy oraz siłowy także aktywują ścieżkę AMPK oraz prowadzoną do zmian w genach faworyzujących translokację transportera glukozy (GLUT4). Jednakże po 10 tygodniach jazdy na rowerze z intensywnością 65-90% maksymalnej mocy stwierdzono większą aktywację AMPK w porównaniu do 10 tygodniowego treningu nóg z intensywnością 4-5 RM (ciężary pozwalające na wykonanie 4-5 powtórzeń, submaksymalne). [1] W badaniach na zwierzętach, bieganie po bieżni jak również trening siłowy (wspinanie się po drabince z obciążeniem) spowodowały aktywację fosforylacji AMPK i spowodowały zwiększenie ekspresji AMPK w komórkach wysepek trzustkowych oraz w mięśniach szkieletowych, co świadczy o tym, iż regulacja AMPK jest niezależna od rodzaju wysiłku.

Stężenie wapnia w komórkach, a aktywacja AMPK

Dodać należy, iż zmiana stężenia wapnia w komórkach mięśni szkieletowych prowadzi do aktywacji szlaku sygnałowego mającego wpływ na metabolizm komórkowy, w tym wychwyt glukozy. „Wzrost stężenia wolnych jonów  Ca2+ aktywuje kinazę  zależną od kalmoduliny/ Ca2+ (CaMKK, calmodulin-dependent protein kinase kinase)  oraz kinazę PKC (protein kinase C). Ostatnie doniesienia wskazują, że nadekspresja CaMKK  w mięśniach szkieletowych powoduje również istotny  wzrost aktywności AMPK” [4]. W cukrzycy szlak sygnałowy skorelowany z wapniem oraz wychwyt glukozy są upośledzone. Badania nad genomem pokazały, iż istnieje związek pomiędzy metylowanymi fragmentami DNA  a cukrzycą, tj. bliscy krewni cukrzyków mieli już charakterystyczne zmiany w genomie, które wpływały negatywnie na zależny od wapnia szlak sygnałowy. Metylacja jest poreplikacyjną enzymatyczną modyfikacją DNA. [3] Jednakże metylacja DNA zmniejszyła się u wspomnianych osób po 6 miesiącach jazdy na rowerze oraz innych ćwiczeniach aerobowych. Metylacja ma także znacznie dla chorób nowotworowych, wielu naukowców wiąże ten proces z kancerogenezą. [3]

Informacja praktyczna: niskiej intensywności trening aerobowy (40% VO2 max.; 63% tętna maksymalnego) nie ma znaczenia dla istotnego uwalniania jonów wapnia oraz fosforylacji CaKMII (zależnej od kalmoduliny kinazy białkowej). [5] Wysiłek wysokiej intensywności (80% VO2 max. czyli 89% tętna maksymalnego) zwiększył fosforylację o 84%. Dodatkowo stwierdzono, iż znaczenie ma także czas trwania wysiłku – podczas 90 minutowej jazdy na rowerze obserwowano progresywne zwiększenie się aktywności CaKMII, ze szczytem w okolicach 90 minuty pracy.