Nie każdy trening oporowy jest skuteczny do rozbudowy masy mięśniowej i siły, nie każdy aerobowy - do pozbywania się tkanki tłuszczowej, w końcu nie wszystkie interwały są odpowiednie dla osoby w każdym wieku i przy danym stanie zdrowia. Jak więc trenować, by poprawić tolerancję insuliny w tkankach oraz zmniejszać poziom tkanki tłuszczowej? W ostatnich latach to zagadnienie jest szczegółowo badane. Zagadnienie jest na tyle rozległe, iż nie sposób opisać go skrótowo w jednym tekście. Jeżeli temat będzie odebrany z odpowiednim zainteresowaniem, w drugiej części przedstawię konkretne protokoły treningowe poprawiające tolerancję węglowodanów.
Jak jest transportowana glukoza do wnętrza komórek?
„Glukoza ze względu na swoją polarną budowę nie jest w stanie przekroczyć dwuwarstwy lipidowej błon komórkowych na drodze dyfuzji prostej. Dlatego, aby przedostać się do wnętrza komórki, musi pokonać błonę przy udziale specjalnych nośników. W organizmie ludzkim istnieją dwa typy transporterów glukozy. Transportery GLUT (ang. glucose transporters) to rodzina transporterów cukrów.” [2]
Jeżeli glukoza jest niezbędna, a człowiek używa jej jako źródła energii – to skąd się wziął problem z cukrzycą?
Dawniej naukowcy sądzili, że przyczyną insulinooporności jest „przeładowanie lipidami” (FFA – wolnymi kwasami tłuszczowymi). Obecnie skłaniają się do tezy, iż przyczyną jest stan zapalny wywołany m.in. czynnikami pozapalnymi wytwarzanymi w tkance tłuszczowej (takimi jak rezystyna, IL-1a, IL-1b, IL-6, TNFa) oraz nieprawidłowym metabolizmem lipidów, gdzie kluczową rolę odgrywają białka z rodziny IRS. [4]
Obecna teoria insulinooporności może być przedstawiona (w dużym uproszczeniu) następująco:
Nadmiar cukrów prostych, węglowodanów z innych źródeł => podwyższony poziom glukozy we krwi => skok poziomu insuliny => zwiększone odkładanie tłuszczu w adipocytach oraz wokół narządów wewnętrznych => stan zapalny indukowany czynnikami prozapalnymi => kinaza JNK-1 => fosforylacja białka IRS-1 => ZAHAMOWANIE PRZEKAZYWANIA SYGNAŁU INSULINOWEGO
Jak więc ograniczyć przyrost tkanki tłuszczowej?
Tkanka tłuszczowa pojawia się, gdy przekarmiasz ciało węglowodanami oraz niezdrowymi tłuszczami. Warunkiem jest dodatni bilans kaloryczny. Można chudnąć nawet jedząc w McDonald’s (co oczywiście przy okazji wyniszczy ciało i jest godne potępienia). Z nagminnego i ciągłego zalewania ciała węglowodanami różnego rodzaju - płatki śniadaniowe (słodzone – sacharozą, glukozą), dżemy, nutella, słodzone jogurty, słodzone drinki różnego rodzaju, słodzona kawa i herbata, coca-cola, soki owocowe - pełne glukozy i fruktozy, czekolada, lody i drobne przekąski, ketchup, w końcu węglowodanowe żele, proszki, napoje dla sportowców (carbo, vitargo, gainery, vextrago, dekstroza, glukoza, fruktoza), „red bull” i inne energetyki (sam cukier, prawie bez kofeiny i substancji aktywnych). Dodaj do tego, iż przeciętny człowiek nie ćwiczy nawet absolutnego minimum – czyli chociażby 3 x w tygodniu 45 minut spaceru. Przy regularnym zalewaniu ciała węglowodanami wydolność komórek trzustki wydzielających insulinę osiąga swój kres. Pojawia się insulino-oporność, nadmiaru cukru niszczy całe ciało.
Co można z tym zrobić?
Przestań traktować swoje ciało jak śmietnik – zamiast węglowodanów zacznij dowozić białko (np. chude mięso, ryby) oraz zdrowe tłuszcze (np. orzechy, migdały, oliwę z oliwek, ryby, olej kokosowy, nabiał). Inaczej w ciągu kilkunastu lat doczekasz się śmiertelnej choroby (to nie znaczy, że błyskawicznej śmierci – cukrzyca może wyniszczać organizm przez długie lata).
Transportery glukozy, białka IRS-1 a insulinooporność
W cukrzycy typu II [3] ilość transporterów glukozy z rodziny GLUT4 jest prawidłowa, niestety insulina zawodzi na szlaku sygnałowym powiązanym z IRS-1 (ang. insulin receptor substrate). To znaczy, na zewnątrz komórki są dwie domeny, podobnie w środku – dwie. Insulina łączy się z receptorem, białka wewnątrzkomórkowe ulegają autofosforylacji, przekazując „sygnał” na białka IRS. W cukrzycy translokacja GLUT4 do błony komórkowej jest upośledzona. Translokacja to znaczy: „przeniesienie” transportera z pęcherzyków cytoplazmatycznych na powierzchnię błony komórkowej. Należy dodać, iż 90% całkowitej liczby transporterów znajduje się wewnątrz komórki, w błonie tylko 10%. [2] Bez ich przeniesienia glukoza nie może „przeniknąć” do wnętrza komórek (chronionych dwuwarstwową warstwą lipidową). To powoduje, iż we krwi pozostaje dużo glukozy, zaś komórki β-trzustki produkują coraz więcej insuliny. Początkowo nic się nie dzieje, jednak z czasem rosnące obciążenie powoduje przerost komórek β-trzustki oraz ich obumieranie! [4] Ćwiczenia fizyczne mogą aktywować szlak sygnałowy insuliny, przywrócić ekspresję transportera glukozy (GLUT4).
Defekt białka IRS-1 w mięśniach szkieletowych powoduje powstanie insulinooporności, zaś „białko IRS-2 pełni istotne funkcje w wątrobie, a jego mutacje mogą skutkować opornością na insulinę, zahamowaniem wzrostu i rozwoju komórek β-trzustki, a w konsekwencji cukrzycą”. [2]
Intensywny, ciągły wysiłek wytrzymałościowy trwający 45-60 minut z intensywnością 65-75% VO2 max (79-86% tętna maksymalnego) zwiększa fosforylację tyrozyny w receptorze insulinowym, aktywuje białka IRS oraz zwiększa aktywność PI3-K (PI3-K = kinaza fosfatydyloinozytolowa) w mięśniach niewytrenowanych, zdrowych osób jak i opornych na insulinę. Dodatkowo, podobna sesja zwiększa aktywność czynników takich jak Rac1, AS160 oraz TBC1D1.
Z kolei krótki i lekki trening na siłowni, np. 5 serii po 8 powtórzeń izokinetycznego prostowania nogi, nie wykazuje efektu dla zawodników wytrenowanych wytrzymałościowo.
W wielu badaniach nie wykazano, by ćwiczenia fizyczne miały wpływ na insulinę i jej receptory, fosforylację IRS-1 czy aktywność PI3-K. W jednym z badań nawet 60 minut jazdy na rowerze (jednonóż) z intensywnością 18-23% VO2 max nie miało wpływu na szlak sygnałowy insuliny. Co więcej, u osób otyłych i niewytrenowanych nawet 60 minut rowerka z intensywnością 75% VO2 max (86% tętna maksymalnego) nie miało dużego wpływu na szlak sygnałowy insuliny. Podobnie w doświadczeniach na zwierzętach zbyt mała prędkość biegu czy zbyt słaba elektryczna stymulacja mięśni nie przynosiły rezultatów. Rozwiązanie? Wyższa intensywność pracy.
Skąd te rozbieżności?
Ćwiczenia różni intensywność i objętość, w każdym eksperymencie przyjmowane są różne wartości. Dodatkowo – na dany bodziec zupełnie inaczej reaguje wytrenowany biegacz, kulturysta, osoba nieaktywna o normalnej masie ciała czy otyła. Przykładowo umiarkowane sesje wytrzymałościowe mogą mieć wpływ na ścieżkę sygnałową insuliny u osób niewytrenowanych, podczas gdy krótkie i lekkie ćwiczenia siłowe oraz wytrzymałościowe u osób wytrenowanych nie przynoszą żadnych rezultatów. Dodatkowo, ma ogromne znacznie punkt, w którym dokonujemy pomiarów po zakończeniu treningu. Frøsig oraz Richter zidentyfikowali punkt krytyczny, który leży 3-4 h po zakończeniu sesji. Wtedy pobór glukozy jest o wiele szybszy i łatwiejszy (tym m.in. tłumaczy się mitologiczne „okno anaboliczne”). Naukowcy spekulują, iż dopiero wtedy ćwiczenia fizyczne aktywują molekularny szlak sygnałowy. Z tego właśnie powodu pomiary dokonywane po 16 czy 24 h po zakończeniu ćwiczeń przynoszą brak efektów.
Podsumowanie
W wielu badaniach wykazano, iż tylko trening o określonej, wysokiej intensywności wpływa na poprawienie tolerancji węglowodanów.
Przykładowo, u otyłych (diabetyków i osób zdrowych) ekspresja AMPK (aktywność kinazy aktywowanej przez AMP) jest zahamowana, lecz może być w pełni przywrócona przy wyższej intensywności pracy, w porównaniu do osób szczupłych (zdrowych). Na przekład: jazda na rowerze z intensywnościa 50-70% VO2 max zwiększyło aktywność AMPK i 2,7 krotnie zwiększyło ekspresję w mRNA AMPK α1oraz AMPKα2.
Jakby tego było mało, sesja o intensywności 80% VO2 max – czyli 89% tętna maksymalnego (jazda na rowerze), przy tym samym wydatku energetycznym (400 kcal), spowodowała wyższą aktywację ścieżek sygnałowych w porównaniu do intensywności 40% VO2 max (63% tętna maksymalnego). To jeszcze jeden powód, by ograniczyć sesje niskiej intensywności (cardio) na rzecz TABATY, HIIT, HIIRT i innych form interwałów.
W drugiej części omówię jak trening siłowy wpływa na tolerancję węglowodanów i insulinooporność. Zaproponuję konkretne schematy łączące siłownię, aeroby i interwały.
Trening, a transport glukozy oraz insulinooporność. Część II
