Jak glukoza dostaje się do mięśni?

Artykuł dla ambitnych. Przeglądając w ostatnim czasie dyskusje na forach internetowych poświęcone odżywianiu i suplementacji, dochodzę do wniosku, że coraz więcej osób poszukuje nie tyle gotowych recept na osiągnięcie zamierzonego celu rozumianego jako „zmniejszenie obwodu pasa” czy „powiększenie bicepsów”, co stara się zrozumieć mechanizm fizjologicznych reakcji leżących u ich podstaw.

Wychodząc naprzeciw klarującej się tendencji, postanowiłem od czasu do czasu podjąć się wyjaśnienia przebiegu procesów zachodzących w organizmie, które mają znaczenie dla ogólnie pojętej formy sportowej oraz estetyki sylwetki.

Zagadnieniem, które wymaga moim zdaniem pewnego doprecyzowania jest kwestia dokomórkowego transportu glukozy. Zrozumienie przebiegu tego procesu może stanowić ciekawy punkt wyjścia do dalszych rozważań, choćby na temat diet wysoko- i niskowęglowodanowych czy planowania suplementacji okolotreningowej, zwłaszcza w kontekście poprawy zdolności wysiłkowych i usprawnienia regeneracji i odnowy rezerw energetycznych.

Przyjęło się w obiegowym ujęciu, że aby glukoza mogła dostać się do komórek mięśniowych konieczna jest obecność hormonu – insuliny. Faktycznie insulina inicjuję kaskadę reakcji, które w efekcie doprowadzają do przesunięcia wyspecjalizowanych białek zajmujących się transportem glukozy (GLUT4) w stronę błony komórkowej. Glukoza jako substancja polarna nie jest w stanie samodzielnie przenikać przez błony komórkowe, które zbudowane są głownie z fosfolipidów. W związku z czym potrzebuje pomocy specjalnych „przenośników”, ich funkcje pełnią właśnie wspomniane GLUT4. Im silniejsza stymulacja insuliną zdrowych komórek mięśniowych – tym więcej przenośników przemieszcza się ze struktur wewnątrzkomórkowych na zewnątrz w stronę sarkolemmy i tym większy jest wychwyt glukozy przez mięśnie.

Mało osób jednak zdaje sobie sprawę z tego, że istnieje również specyficzny szlak sygnałowy umożliwiający wychwyt glukozy przez komórki mięśniowe bez stymulacji ze strony insuliny. Jak się okazuje translokacja transporterowych białek GLUT4 może obywać się za pośrednictwem kinazy zależnej od AMP (AMPK), a podstawowym czynnikiem aktywującym jest tutaj wysiłek fizyczny, a dokładnie skurcz mięśniowy, któremu towarzyszy obniżenie komórkowego stężenia ATP (stanowiącego podstawowe źródło energii) oraz wzrost poziomu AMP. AMP stymuluje AMPK, a AMPK wymusza przesunięcie się transporterów glukozowych do błony komórkowej, skąd „wychwytują” krążącą we krwi glukozę.

Pomimo jednak, że zarówno insulina jak i kinaza zależna od AMP prowadzą do zmiany położenia białek transporterowych GLUT4, to końcowy „efekt” w obu przypadkach jest zupełnie inny. W komórkach mięśniowych pobudzenie GLUT4 przez insulinę zwiększa dostępność glukozy do przemian glikolitycznych i nasila proces syntezy glikogenu stanowiącego zapasowe źródło energii dla mięśni. Aktywacja AMPK natomiast - pomimo, że również potęguje dokomórkowy transport glukozy - hamuje jednocześnie syntezę glikogenu i zwiększa dostępność glukozy dla procesu fosforylacji oksydacyjnej prowadzącej do powstania ATP.

Poruszane w niniejszym artykule zagadnienia są kluczowe  dla zrozumienia mechanizmów  insulinooporności i wrażliwości insulinowej oraz wyjaśnienia jakie mają znaczenie -  nie tylko dla naszego zdrowia, ale również dla ogólnie pojętej formy sportowej i estetyki sylwetki

The role of protein AS160/TBC1D4 in the transport of glucose into skeletal muscles. (Rola białka AS160/TBC1D4 transporcie glukozy do wnętrza miocytów.) Mikłosz AKonstantynowicz KStepek TChabowski AGlucose  Transporters  in  Single  Skeletal  Muscle  Fibers . Xianming  Kong$, Jill Manchester$, Stanley Salmon&, and John C. Lawrence,  Jr.H