Jak glukoza dostaje się do mięśni?

Wychodząc naprzeciw klarującej się tendencji, postanowiłem od czasu do czasu podjąć się wyjaśnienia przebiegu procesów zachodzących w organizmie, które mają znaczenie dla ogólnie pojętej formy sportowej oraz estetyki sylwetki.

Dokomórkowy transport glukozy

Zagadnieniem, które wymaga moim zdaniem pewnego doprecyzowania jest kwestia dokomórkowego transportu glukozy. Zrozumienie przebiegu tego procesu może stanowić ciekawy punkt wyjścia do dalszych rozważań, choćby na temat diet wysoko- i niskowęglowodanowych czy planowania suplementacji okolotreningowej, zwłaszcza w kontekście poprawy zdolności wysiłkowych i usprawnienia regeneracji i odnowy rezerw energetycznych.

Rola insuliny

Przyjęło się w obiegowym ujęciu, że aby glukoza mogła dostać się do komórek mięśniowych konieczna jest obecność hormonu – insuliny. Faktycznie insulina inicjuję kaskadę reakcji, które w efekcie doprowadzają do przesunięcia wyspecjalizowanych białek zajmujących się transportem glukozy (GLUT4) w stronę błony komórkowej. Glukoza jako substancja polarna nie jest w stanie samodzielnie przenikać przez błony komórkowe, które zbudowane są głównie z fosfolipidów.

W związku, z czym potrzebuje pomocy specjalnych „przenośników”, ich funkcje pełnią właśnie wspomniane GLUT4. Im silniejsza stymulacja insuliną zdrowych komórek mięśniowych, tym więcej przenośników przemieszcza się ze struktur wewnątrzkomórkowych na zewnątrz w stronę sarkolemmy i tym większy jest wychwyt glukozy przez mięśnie.

Rola kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK)

Mało osób jednak zdaje sobie sprawę z tego, że istnieje również specyficzny szlak sygnałowy umożliwiający wychwyt glukozy przez komórki mięśniowe bez stymulacji ze strony insuliny. Jak się okazuje translokacja transporterowych białek GLUT4 może obywać się za pośrednictwem kinazy zależnej od AMP (AMPK), a podstawowym czynnikiem aktywującym jest tutaj wysiłek fizyczny, a dokładnie skurcz mięśniowy, któremu towarzyszy obniżenie komórkowego stężenia ATP (stanowiącego podstawowe źródło energii) oraz wzrost poziomu AMP. AMP stymuluje AMPK, a AMPK wymusza przesunięcie się transporterów glukozowych do błony komórkowej, skąd „wychwytują” krążącą we krwi glukozę.

Pomimo jednak, że zarówno insulina, jak i kinaza zależna od AMP prowadzą do zmiany położenia białek transporterowych GLUT4, to końcowy „efekt” w obu przypadkach jest zupełnie inny. W komórkach mięśniowych pobudzenie GLUT4 przez insulinę zwiększa dostępność glukozy do przemian glikolitycznych i nasila proces syntezy glikogenu stanowiącego zapasowe źródło energii dla mięśni. Aktywacja AMPK natomiast - pomimopomimo że również potęguje dokomórkowy transport glukozy - hamuje jednocześnie syntezę glikogenu i zwiększa dostępność glukozy dla procesu fosforylacji oksydacyjnej prowadzącej do powstania ATP.

Podsumowanie

Poruszane w niniejszym artykule zagadnienia są kluczowe dla zrozumienia mechanizmów insulinooporności i wrażliwości insulinowej oraz wyjaśnienia, jakie mają znaczenie - nie tylko dla naszego zdrowia, ale również dla ogólnie pojętej formy sportowej i estetyki sylwetki.