O leptynie jeszcze dwadzieścia lat temu nikt nie słyszał, dziś natomiast trudno sobie wyobrazić, jak w ogóle można było próbować zrozumieć mechanizmy leżące u podstaw funkcjonowania gospodarki energetycznej, bez uwzględnienia unikalnych właściwości tego hormonu. Poznanie istoty działania leptyny stanowi bowiem klucz do poznania istoty działania metabolizmu. Co najważniejsze jednak zgłębienie tej niełatwej materii może stanowić milowy krok w stronę zwiększenia efektywności działań podejmowanych w celu poprawy składu ciała. Leptyna stanowi bowiem klucz do szczupłej sylwetki.
W niniejszym opracowaniu postaram się przybliżyć kwestie dotyczące specyfiki działania tego hormonu z uwzględnieniem aspektu zakładającego możliwość wykorzystania owej wiedzy w praktyce.
Leptyna – czym jest i jaką rolę spełnia w regulacji metabolizmu?
Leptyna jest hormonem peptydowym produkowanym i uwalnianym do krwiobiegu głównie przez komórki tkanki tłuszczowej (czyli jest tzw. adipokiną, bo tym terminem nazywane są biologicznie czynne substancje wydzielane przez adipocyty). Jej biologiczna rola jest niezwykle szeroka i powiązana jest w dużej mierze z regulacją gospodarki energetycznej organizmu. Leptyna przede wszystkim informuje mózg o zasobach energetycznych organizmu. Jej wydzielanie do krwi uzależnione jest w dużej mierze od poziomu tkanki tłuszczowej, choć pewien wpływ na jej ma także ilościowy i jakościowy skład diety. Leptyna swój wpływ wywiera za pośrednictwem specjalnych receptorów, które zlokalizowane są w obrębie różnych tkanek i narządów, m.in. w podwzgórzu w obszarze ośrodków głodu i sytości.
Wzrost poziomu leptyny stanowi sygnał dla podwzgórza, iż rezerwy energetyczne są pełne i można zakończyć konsumpcję – efektem jest zmniejszenie łaknienia. Dodatkowo wysoki poziom leptyny nasila także wydatkowanie energii (przyspiesza metabolizm). W przypadku spadku poziomu tego hormonu następuje efekt odwrotny, a mianowicie pojawia się rosnące uczucie głodu, a wydatkowanie energii ulega zmniejszeniu (przemiana materii zwalnia swoje tempo).
Leptyna – hormon o wszechstronnym działaniu
Udział w regulacji poboru i wydatkowania energii to nie wszystko. Leptyna tak naprawdę wywiera wpływ na funkcjonowanie wielu układów i narządów, a receptory wyspecjalizowane w odczytywaniu nadawanych przez nią sygnałów obecne są niemal w każdej komórce naszego ciała. Badania naukowe wskazują, że od poziomu leptyny uzależnione jest funkcjonowanie układu immunologicznego. Zbyt niski poziom tego hormonu doprowadza do spadku odporności organizmu na infekcje. To m.in. dlatego osoby niedożywione częściej chorują. Leptyna wpływa również na funkcjonowanie układu rozrodczego. Niski status tej adipokiny doprowadza do spadku i zmniejszonego wydzielania hormonów płciowych, a w skrajnych wypadkach - może prowadzić do hipogonadyzmu i bezpłodności.
Hormon ten pobudza także aktywność tarczycy (m.in. w ten sposób przyspiesza metabolizm, choć wywiera także wpływ na tkankę tłuszczową za pośrednictwem układu współczulnego), oddziałuje na trzustkę i na produkcję insuliny, pobudza wydzielanie cytokin prozapalnych (co może być problemem przy zbyt wysokim poziomie leptyny). W zasadzie cały czas pojawiają się nowe doniesienia ze świata nauki dotyczące odkrytych właśnie właściwości tego hormonu i jego wpływu na organizm. Do tematu wszechstronnych właściwości leptyny wrócę na pewno w innych opracowaniach, w tym artykule natomiast chciałbym skoncentrować się jedynie na jej wpływie na mechanizmy odpowiadające za funkcjonowanie gospodarki energetycznej.
Paradoks leptyny
Kiedy dwie dekady temu, zespól naukowców pod kierownictwem dr Friedmana odkrył istnienie leptyny, entuzjaści wieścili „koniec epoki otyłości”. Uznano bowiem, że skoro wzrost aktywności tego hormonu powoduje spadek łaknienia i nasilenie wydatkowania energii, to wystarczy podać odpowiednią jego ilość osobom borykającym się z nadmierną masą ciała. Dość szybko wyszło na jaw jednak, że sytuacja wcale nie jest taka prosta. Zaobserwowano bowiem, że u osób otyłych bardzo często poziom leptyny jest… wysoki. Wręcz bardzo wysoki. Wynik tych obserwacji okazał się być dość frapujący. Oto bowiem hormon, który miał przyspieszać metabolizm i zmniejszać łaknienie „nie działał” tak jak powinien w przypadku nadmiernej masy ciała. Jak owy paradoks został wytłumaczony?
Oporność na leptynę
Sytuacja, w której poziom leptyny jest wysoki a efektów działanie tego hormonu nie widać nazywana jest leptynoopornością, czyli stanem w którym komórki „nie widzą” sygnałów nadawanych przez ten hormon. Skutkiem tego jest sytuacja podobna do tej jaka panuje przy niedoborze leptyny, czyli – nasilone łaknienie i zmniejszone wydatkowanie energii. Organizm pracuje więc w trybie sprzyjającym pogłębianiu problemu i dalszemu przyrostowi tkanki tłuszczowej. Jest to widoczne wyraźnie u osób borykających się już dużą otyłością. Tempo przemiany materii jest u nich obniżone a mechanizmy kontrolujące pobór pokarmu – zaburzone. Prowadzi to do konsekwentnego przyrostu masy ciała, co znowuż doprowadza do zwiększenia poziomu leptyny i sprzyja obniżaniu wrażliwości leptynowej.
Mechanizmy rozwoju leptynooporności nie są jeszcze w pełni poznane. Aktualnie trwają badania nad ustaleniem czy kwestią kluczową dla rozwoju tej nieprawidłowości jest zaburzenie transportu leptyny przez barierę krew-mózg, czy też zmiany patologiczne na poziomie receptora. Wiadomo natomiast, iż leptynoopornmość można skutecznie wyprowadzić poprzez zmniejszenie poziomu zatłuszczenia organizmu i poprzez zmianę diety.
Jak poprawić wrażliwość leptynową?
Czynnikami żywieniowymi w sposób istotny przyczyniającymi się do zniesienia wspomnianego zaburzenia są:
- istotne zmniejszenie spożycia energii ogółem
- istotne obniżenie spożycia węglowodanów
- istnieją także wstępne badania wskazujące, że niektóre składniki żywności mogą poprawiać leptynowrażliwość, przykładem jest kurkumina – związek obecny w kurkumie, popularnej przyprawie. Tego typu doniesienia należy jednak traktować z pewną ostrożnością.
Tak więc dieta niskokaloryczna ( w uzasadnionych wypadkach również bardzo niskokaloryczna) i zarazem niskowęglowodanowa stanowić może skuteczny sposób na szybka poprawę wrażliwości leptynowej (dzięki temu możliwe jest przywrócenie stanu, w którym komórki sprawnie odczytują sygnały nadawane przez ten hormon). Tego typu strategie żywieniowe mogą okazać się więc szczególnie zasadne u osób z wysokim poziomem zatłuszczenia borykających się z nadmiarem leptyny i leptynoopornością. Nie oznacza to jednak, iż stanowią one uniwersalne rozwiązanie w każdym wypadku, niekiedy bowiem czynnikiem utrudniającym pozbycie się nadmiaru tłuszczu jest nie tyle hiperleptynemia i zaburzona wrażliwość leptynowa, a zbyt niski poziom leptyny. Kiedy sytuacja taka może mieć miejsce?
Niedobór leptyny
Być może termin „niedobór leptyny” to zbyt daleko idące uproszczenie, ale oddaje on obraz sytuacji jaka może mieć miejsce u osób, które chcą zmniejszyć poziom zatłuszczenia, a które zarazem tkanki tłuszczowej posiadają już stosunkowo niewiele. Jak już wspomniałem, poziom leptyny uzależniony jest głównie od zasobów tłuszczu zapasowego (a także od składu diety). Nadmiar leptyny i leptynooporność występują raczej w przypadku otyłości (rzadziej – nadwagi). Przy braku patologicznego nadmiaru tkanki tłuszczowej poziom tego hormonu jest natomiast raczej wyrównany.
Wprowadzenie głębszych restrykcji kalorycznych i znaczne zmniejszenie spożycia węglowodanów mogą po pewnym czasie prowadzić do sytuacji, w której poziom leptyny nadto się obniży. Łatwo się domyślić jakie będą tego skutki: spadek tempa przemiany materii oraz – zwiększenie łaknienia. Nie są to okoliczności sprzyjające efektywnej redukcji.
Dlatego też u osób, których celem jest raczej szlifowanie formy niż walka z otyłością należy stosować odmienne strategie obejmujące:
- wprowadzenie niewielkiego deficytu kalorycznego,
- zachowanie ostrożności w obniżaniu spożycia węglowodanów,
- rozważanie uwzględnienia rotacji w spożyciu węglowodanów na dni treningowe i nietreningowe,
- wprowadzanie „resetów” polegających na przerywaniu redukcji co 6 - 10 tygodni okresowymi zwyżkami kalorycznymi (wprowadzeniem diety z neutralnym bilansem energetycznym),
- przy stosowaniu diet niskoweglowodanowych – uwzględnienie okresowych ładowań i rozwiązań typu „refeed day” (omówienie tego zagadnienia to temat na osobny artykuł).
Problem komplikuje fakt, iż w zasadzie brakuje badań naukowych, które w sposób przejrzysty weryfikowałyby skuteczność wspomnianych powyżej zabiegów. Niemniej jednak istnieją przesłanki na podstawie których można zakładać, iż tego typu praktyki przyniosą zamierzony efekt. Prostym przykładem jest fakt, że potwierdzono eksperymentalnie, iż zwiększenie spożycia węglowodanów pozwala na podniesienie poziomu leptyny. Fakt ten jest często wykorzystywany w toku redukcji z pozytywnym skutkiem. Należy jednak mieć na uwadze, że wszelkiego rodzaju, precyzyjne protokoły „zarządzania leptyną” mają charakter spekulacji i nie należy ich traktować jako prawdy objawionej. Należy brać poprawkę na to, iż w niektórych wypadkach mogą się one po prostu nie sprawdzać.
Podsumowanie
Leptyna jest ważnym hormonem, uczestniczącym m.in. w regulacji funkcjonowania gospodarki metabolicznej .Ważne jest to, że w pewnym stopniu możemy wpływać na aktywność tego hormonu i w sposób instrumentalny wykorzystywać jego właściwości podczas pracy nad kompozycją sylwetki. Przedstawione w niniejszym artykule informacje oczywiście nie wyczerpują tematu z zakresu działania samej leptyny ani też zagadnienia dotyczącego manipulowania jej poziomem. Kwestie te będą rozwijane w osobnych opracowaniach.
Źródła:
· Minh L: Leptin: a piece of the obesity pie. The Science Creative Quarterly: http://www.scq.ubc.ca/leptin-a-piece-of-the-obesity-pie/ · Considine RV, Sinah MK, Heiman ML et al: Serum immunoreactive - leptin concentrations in normal - weight and obese humans. N Engl J Med 1996, 334, 324-325. · Silha JV, Krsek M, Skrha JV et al: Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: corelations with insulin resistance. Eur J Endocrinol 2003, 149, 331-335. · Hill RA, Margetic S, Pegg GG, Gazzola C: Leptin: its pharmacokinetics and tissue distribution. Int J Obes Relat Metab Disord 1998, 22, 765-770. · Tartaglia LA, Dembski M, Weng X et al: Identification and expression of leptin receptor OB-R. Cell 1995, 83, 1263-1271. · Myers MG, Cowley MA, Münzberg H. Mechanisms of leptin action and leptin resistance. Annu Rev Physiol. 2008;70:537-56. · Chin-Chance C, Polonsky KS, Schoeller DA. Twenty-four-hour leptin levels respond to cumulative short-term energy imbalance and predict subsequent intake. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Aug;85(8):2685-91. · Dirlewanger M, di Vetta V, Guenat E, Battilana P, Seematter G, Schneiter P, Jéquier E, Tappy L. Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Nov;24(11):1413-8.
Treści prezentowane na naszej stronie mają charakter edukacyjny i informacyjny. Dokładamy wszelkich starań, aby były one merytorycznie poprawne. Pamiętaj jednak, że nie zastąpią one indywidualnej konsultacji ze specjalistą, która jest dostosowana do Twojej konkretnej sytuacji.