Zjawisko jest nasilone przez dietę wysokowęglowodanową. Ten efekt potęguje dodatkowe stosowanie kolejnych aromatyzujących SAA, takich jak testosteron (np. omnadren, sustanon, t. enanthate, propionate) lub działających na retencję wody w oparciu o inne mechanizmy (np. oxymetholone). Dla sportowca stosującego środki farmakologiczne kluczowe znaczenie ma ilość węglowodanów w okresie okołotreningowym i w ciągu dnia. Przekarmianie cukrami prostymi może prowadzić do nabierania zbyt dużej ilości tkanki tłuszczowej oraz zaburzeń metabolicznych (wzrost stanu zapalnego). Z innych badań wiemy, iż metanabol w małych dawkach zmniejsza ilość cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (5-10 mg dziennie; czas eksperymentu 9 tygodni). Już te niewielkie dawki metanabolu mają jednak wpływ na wątrobę, a przecież ALT i AST nie zawsze dobrze odzwierciedlają uszkodzenia polekowe. Poza tym wątroba ma duże rezerwy czynnościowe i czasem znaczne podwyższenie wskaźników pojawia się, gdy jest już za późno. Wbrew oczekiwaniom, małe dawki metanabolu znacząco zmniejszyły stężenie cholesterolu i trójglicerydów.
A jak wpływa metanabol na glikemię?
OGTT to test tolerancji glukozy, w którym zwykle podaje się 75 g glukozy. W jednym z badań ustalano wpływ metanabolu na stężenie glukozy i insuliny w trakcie doustnego (OGTT) i dożylnego (IVGTT) testu pod obciążeniem.
Wyniki:
- w trakcie stosowania metanabolu odnotowano o wiele silniejszą odpowiedź insulinową po podaniu glukozy,
- tolerancja glukozy była gorsza (wzrosła insulinooporność),
- stężenie glukozy i insuliny na czczo było silnie obniżone, a w toku zmian związanych z insulinoopornością powinny być one podniesione (lub insulina powinna mieć prawidłowe stężenie we krwi).
Insulinooporność to stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny, mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia tego hormonu w surowicy krwi. Metaboliczne konsekwencje obejmują: hiperglikemię, nadciśnienie, dyslipidemię, otyłość trzewną, hiperurykemię, podwyższone markery stanu zapalnego, dysfunkcję śródbłonka i stan prozakrzepowy.
Insulinooporność występuje przy:
- dopingu rhGH (=> doping stosowany przez kulturystów) lub akromegalii (diabetogenne działanie hormonu wzrostu),
- stosowaniu diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych (=> doping stosowany przez kulturystów),
- nadmiernym otłuszczeniu (otyłość),
- starzeniu się,
- nadużywaniu kawy (lub kofeiny),
- pierwotnej nadczynności przytarczyc,
- pojawieniu się guzów: VIP-oma, glukagonoma,
- stosowaniu inhibitorów proteazy np. w terapii HIV/AIDS (Azatanawir, Darunawir, Fosamprenawir, Indynawir itd.),
- stosowaniu niektórych (atypowych) leków przeciwpsychotycznych np. olanzapiny i klozapiny u chorych na schizofrenię,
- zaburzeniach odżywiania, błędach dietetycznych, stosowaniu ekstremalnych diet,
- stosowaniu mimetyków GHRH ((=> doping stosowany przez kulturystów),
- guzach chromochłonnych,
- stosowaniu leków immunosupresyjnych (np. po przeszczepach; inhibitory kalcyneuryny, czyli cyklosporyna i takrolimus, działają diabetogennie. Cyklosporyna wywiera bezpośrednie działanie uszkadzające na komórki β wysp trzustkowych produkujących insulinę. Hamuje jej syntezę oraz wydzielanie zależne od glukozy),
- PCOS (zespół policystycznych jajników),
- hiperkortyzolemii (lub wskutek nadużywania kortykosteroidów => doping farmakologiczny; głównym mechanizmem odpowiedzialnym za hiperglikemię wywołaną stosowaniem kortykosteroidów jest nasilenie insulinooporności, czyli zmniejszenie zależnego od insuliny wychwytu i zużycia glukozy przez tkanki obwodowe oraz wzrost wątrobowej produkcji glukozy),
- hiperprolaktynemii (może być związana z nadużywaniem SAA, może wystąpić wskutek nadmiernej aromatyzacji lub wskutek wpływu środków w rodzaju nandrolonu => doping farmakologiczny),
- nadczynności tarczycy (lub nadużywaniu T3, rzadziej T4 lub mieszanek T4/T3 => doping farmakologiczny),
- zaburzeniach genetycznych (np. dystrofia miotoniczna, ataksja telangiektazja, Zespół Alstoma, Zespół Rabsona-Mendenhall'a, Zespół Wernera, lipodystrofia),
- insulinooporności typu A: charakteryzuje się ciężką opornością na insulinę,
- insulinooporności typu B: charakteryzuje się rozwojem przeciwciał przeciw insulinie (zazwyczaj w średnim wieku) z wynikającą z tego nieprawidłową homeostazą glukozy, hiperandrogenizmem jajników i rogowaceniem ciemnym.
