Czy wysokie spożycie białka skraca życie?

Diety wysokobiałkowe postrzegane bywają coraz częściej jako uniwersalny sposób na pozbycie się nadmiaru tkanki tłuszczowej, wzmocnić tkankę mięśniową i poprawić zarazem kondycję metaboliczną organizmu. Kontrowersje powiązane z ich stosowaniem bywają sprowadzane zazwyczaj do domniemanego, niekorzystnego wpływu na nerki. Tymczasem tak naprawdę, wysokie spożycie protein może mieć w dłuższej perspektywie zupełnie inne, zaskakujące konsekwencje. Istnieją przesłanki by sądzić, że nadmiar białka w diecie – mówiąc delikatnie - jest czynnikiem niesprzyjającym długowieczności...

Przeczytaj koniecznie:

Serwatka w proszku a białko serwatkowe-nie pomyl tego!


Mechanizmy frapującej zależności

Niekorzystny wpływ wysokiego spożycia białka na długość życia trudno jest wytłumaczyć w sposób precyzyjny i jednoznaczny. Wiele wskazuje na to, że kluczowe w tej materii są unikalne właściwości wybranych aminokwasów. Jakiś czas temu przeprowadzono badania, których wyniki wykazało, że ograniczenie spożycia metioniny (egzogennego aminokwasu siarkowego), wydłuża życie w przypadku zwierząt laboratoryjnych takich jak myszy i szczury. Podobne efekty zaobserwowano również w przypadku tryptofanu (aromatycznego aminokwasu egzogennego) i cysteiny (siarkowego aminokwasu endogennego). O ile o metionina często bywa przedstawiana w negatywnym świetle (to z niej powstaje homocysteina nazywana kiedyś „cholesterolem XXI wieku), o tyle w przypadku cysteiny wspomina się najczęściej o domniemanych, pozytywnych następstwach wynikających ze zwiększenia jej podaży, takich jak wzrost produkcji glutationu.

Powiązanie pomiędzy spożyciem wspomnianych aminokwasów a długością życia tłumaczone bywa zmianami w wydzielaniu insuliny, insulinopodobnego czynnika wzrostu – 1 (IGF-1), hormonów tarczycy oraz z pobudzaniem i hamowaniem aktywności enzymu mTOR. Wspomniany enzym (należący do kinaz), zwany też ssaczym celem rampamycyny czynnie uczestniczy w procesach syntezy i hamuje zarazem aktywność wybranych, naturalnych mechanizmów naprawczych takich jak autofagocytoza. O autofagocytozie szeroko rozpisywać się nie będę, gdyż omówiłem ją już wstępnie w artykule nawiązującym do koncepcji przerywanego postu (intermittent fasting):

http://potreningu.pl/articles/1906/glodowka-i-hormeza-czyli-kilka-slow-o-przerywaniu-postu.

Pokrótce napomknę tylko, że autofagia ulega zahamowaniu w przypadku wysokiej dostępności energii i protein, a pobudza ją deficyt kaloryczny i niedobór białka. Zaburzenia autofagocytozy wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju chorób neurodegeneracyjnych i nowotworowych oraz innych, groźnych przypadłości.

Podsumowanie

Istnieją przesłanki, na podstawie których można zakładać, że wysokie spożycie protein nie sprzyja długowieczności. Należy jednak mieć na uwadze, że owe wnioski wywodzą się z eksperymentów prowadzonych na owadach i gryzoniach. Nie mamy pewności, czy podobne zależności zachodzić będą również w przypadku ludzi, choć przyznać trzeba – że jest to prawdopodobne. Nie mamy też odpowiednich danych pozwalających ustalenia bezpiecznego limitu spożycia białka (w odniesieniu do omawianego zagadnienia, w kontekście innych parametrów zdrowotnych limity bowiem istnieją), czy to rozumianego jako procentowy udział energii dostarczanej, czy też dawki przeliczanej na kg masy ciała. Póki co powyższe dane warto traktować jako taką czerwoną lampkę – ostrzeżenie, by do spożycia białka nie podchodzić bezkrytycznie.  

 

Źródła: Aging Cell. 2015 Apr 10. doi: 10.1111/acel.12342. FASEB J. 1994 Dec;8(15):1302-7. J Nutr. 1993 Feb;123(2):269-74. Exp Gerontol. 2013 Oct;48(10):1030-42. doi: Aging Cell. 2008 Jan;7(1):32-46. BMC Genet. 2015 Feb 3;16:8. d