Kontrowersje wokół omega 6 – prozapalne czy jednak przeciwzapalne?

Chociaż przyjęło się, iż kwasy wielonienasycone tłuszczowe to generalnie tłuszcze „zdrowe”, których spożycie powinniśmy zwiększać, to coraz więcej mówi i pisze się o tym, że jest to stosunkowo niejednorodna grupa lipidów, z których pewna część w określonych warunkach może wpływać negatywnie na nasze zdrowie. Pod obstrzałem znalazły się kwasy tłuszczowe z rodziny omega 6, a zwłaszcza wszechobecny kwas linolowy, który oskarżany jest o to, że działa prozapalnie i w ten sposób zaburza homeostazę organizmu sprzyjając rozwojowi niektórych chorób, w zamian natomiast wychwalane są kwasy omega 3 o właściwościach przeciwzapalnych. Z drugiej strony, pojawiają się też kontrargumenty, wedle których również pochodne kwasu linolowego mogą chronić organizm przed procesem inflamacji i które zarazem sugerują, że większość krytycznych opinii względem omega 6 nie ma uzasadnienia. Jak jest naprawdę?

Przeczytaj koniecznie:

Omega 3 – lepsza ryba czy kapsułka?

 

Czy więc słuszne jest przekonanie, iż kwasy omega 6 sprzyjają procesom inflamacyjnym?

Zanim przejdę do objaśniania trochę skomplikowanych, biochemicznych zależności zapowiem z góry, iż istnieją trzy płaszczyzny na zasadzie których n-6 działają prozapalnie. Pierwsza jest płaszczyzna jest stosunkowo prosta: kwasy omega 6 konkurują z kwasami omega 3 o dostępność do tych samych enzymów, które umożliwiają ich przemiany.  Duża dawka kwasów omega 6 przy małej dawce kwasów omega 3 jest więc sama w sobie problemem, bo na zasadzie konkurencyjności ogranicza powstawanie eikozanoidów będących pochodnymi tych drugich z wymienionych lipidów, które w większości mają silne działanie przeciwzapalne. Dlatego tyle się mówi o równowadze w spożyciu poszczególnych grup kwasów polienowych. Teoretycznie powyższa okoliczność tłumaczyłaby prozapalne działanie dużych dawek omega 6, gdyby nie fakt, że – jak wspomniałem – z nich także mogą powstawać eikozanoidy hamujące zapalenie. Dlaczego więc tak się nie dzieje? Cóż, tutaj trzeba przypomnieć, że w organizmie kwas linolowy ulega konsekwentnie i na przemian procesom desaturacji i elongacji o dwa węgle, najpierw do kwasu gamma linolenowegopotem do kwasu dihomo-gamma-linolenowego, a ten następnie zostaje odwodorniony do kwasu arachidonowego. Enzym, który  nadzoruje przemianę LA do GLA ma jednak bardzo niską wydajność. Oznacza to, że stosunkowo niewiele GLA powstaje z LA. Poza tym istnieje bardzo wiele czynników, które upośledzają jego działanie, zaliczyć można do nich:

  • zaburzenia gospodarki insulinowo-glukozowej,
  • niedobory witamin z grupy B,
  • nadmiar reaktywnych form tlenu,
  • nadmiar niektórych adipokin - peptydów wydzielanych przez tkankę tłuszczową.

Dlatego też, nawet przy wysokim spożyciu LA może nie dochodzić do wzrostu ilości GLA oraz DGLA. Niedobór powyżej wspomnianych lipidów powoduje spadek produkcji eikozanoidów przeciwzapalnych. Teoretycznie brak GLA i DGLA powinien automatycznie powodować spadek syntezy AA (bo kwas arachidonowy powstaje z DGLA , a DGLA z GLA) i faktycznie tak się dzieje. Tyle, że kwas arachidonowy występuje w żywności i można go dostarczyć z dietą. Poza tym w razie potrzeby bywa uwalniany z lipidów błon komórkowych. Dzięki temu nawet przy zaburzonej pracy enzymów takich jak alfa-6-desaturaza przez czynniki choćby takie jak nadmiar adipoikin nie ma niedoborów AA, a wiec powstawać mogą eikozanoidy prozapalne. Tymczasem GLA i DGLA w zasadzie w jedzeniu nie występują. Innymi słowy w ten właśnie sposób powstaje „wewnętrzna nierównowaga” pomiędzy poszczególnymi kwasami omega 6.  W takiej sytuacji zwiększanie podaży LA niewiele zmieni, bo nie przyczyni się do wzrostu ilości GLA i DGLA ze względu na ograniczenia enzymatyczne. To jednak nie koniec „biochemicznej układanki”.

Najważniejszym i bardzo często pomijanym faktem jest to, że bezpośrednio z kwasu linolowego mogą powstawać związki takie jak kwas 9-hydroksyoktadekadienowy (9-HODE) oraz kwas 13-hydroksyoktadekadienowy (zwany 13-HODE), które wpływają na reakcje zapalne podobnie jak kwas arachidonowy. Dodatkowo, sam kwas linolowy może być czynnikiem pobudzającym procesy zapalne poprzez wpływ na receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów (PPAR). Tak więc działanie prozapalne omega 6 może wykraczać poza aktywność pochodnych AA.

Wnioski

W przypadku wysokiego spożycia n-6 może dochodzić do wzrostu aktywności czynników zapalnych, co związane jest z:

  • upośledzeniem metabolizmu n-3,
  • nadmierną produkcją eikozanoidódów – pochodnych AA przy obniżeniu syntezy eikozanoidów – pochodnych GLA/DGLA,
  • z wzrostem syntezy 9-HODE i 13-HODE,
  • bezpośrednim wpływem kwasu linolowego (który jest agonistą PPAR).

Warto więc zachować pewien umiar w spożyciu produktów zasobnych w kwasy omega 6 i jednocześnie zadbać o to by w diecie nie brakowało kwasów tłuszczowych z rodziny omega 3.