Trening, a transport glukozy oraz insulinooporność. Cz. I

Nie każdy trening oporowy jest skuteczny do rozbudowy masy mięśniowej i siły, nie każdy aerobowy - do pozbywania się tkanki tłuszczowej, w końcu nie wszystkie interwały są odpowiednie dla osoby w każdym wieku i przy danym stanie zdrowia. Jak więc trenować, by poprawić tolerancję insuliny w tkankach oraz zmniejszać poziom tkanki tłuszczowej? W ostatnich latach to zagadnienie jest szczegółowo badane. Zagadnienie jest na tyle rozległe, iż nie sposób opisać go skrótowo w jednym tekście. Jeżeli temat będzie odebrany z odpowiednim zainteresowaniem, w drugiej części przedstawię konkretne protokoły treningowe poprawiające tolerancję węglowodanów.

Przeczytaj koniecznie:

Bazylia wpływa na wydzielanie ważnego hormonu - insuliny

 

Co można z tym zrobić?

Przestań traktować swoje ciało jak śmietnik – zamiast węglowodanów zacznij dowozić białko (np. chude mięso, ryby) oraz zdrowe tłuszcze (np. orzechy, migdały, oliwę z oliwek, ryby, olej kokosowy, nabiał). Inaczej w ciągu kilkunastu lat doczekasz się śmiertelnej choroby (to nie znaczy, że błyskawicznej śmierci – cukrzyca może wyniszczać organizm przez długie lata).

Transportery glukozy, białka IRS-1 -  a insulinooporność

W cukrzycy typu II  [3] ilość transporterów glukozy z rodziny GLUT4 jest prawidłowa, niestety insulina zawodzi na szlaku sygnałowym powiązanym z IRS-1 (ang. insulin receptor substrate). To znaczy, na zewnątrz komórki są dwie domeny, podobnie w środku – dwie. Insulina łączy się z receptorem, białka wewnątrzkomórkowe ulegają autofosforylacji,   przekazując „sygnał” na białka IRS. W cukrzycy translokacja GLUT4 do błony komórkowej jest upośledzona. Translokacja to znaczy: „przeniesienie” transportera z pęcherzyków cytoplazmatycznych na powierzchnię błony komórkowej. Należy dodać, iż 90% całkowitej liczby transporterów znajduje się wewnątrz komórki, w błonie tylko 10%. [2] Bez ich przeniesienia glukoza nie może „przeniknąć” do wnętrza komórek (chronionych dwuwarstwową warstwą lipidową). To powoduje, iż we krwi pozostaje dużo glukozy, zaś komórki β-trzustki  produkują coraz więcej insuliny. Początkowo nic się nie dzieje, jednak z czasem rosnące obciążenie powoduje przerost komórek β-trzustki oraz ich obumieranie! [4] Ćwiczenia fizyczne mogą aktywować szlak sygnałowy insuliny, przywrócić ekspresję transportera glukozy (GLUT4).

Defekt białka IRS-1 w mięśniach szkieletowych powoduje powstanie insulinooporności, zaś „białko IRS-2 pełni istotne funkcje w wątrobie, a jego mutacje mogą skutkować opornością na insulinę, zahamowaniem wzrostu i rozwoju komórek β-trzustki, a w konsekwencji cukrzycą”. [2]

Intensywny, ciągły wysiłek wytrzymałościowy trwający 45-60 minut z intensywnością 65-75% VO2 max (79-86% tętna maksymalnego) zwiększa fosforylację tyrozyny w receptorze insulinowym, aktywuje białka IRS oraz zwiększa aktywność PI3-K (PI3-K = kinaza fosfatydyloinozytolowa) w mięśniach niewytrenowanych, zdrowych osób jak i opornych na insulinę. Dodatkowo, podobna sesja zwiększa aktywność czynników takich jak Rac1, AS160 oraz TBC1D1.

Z kolei krótki i lekki trening na siłowni, np. 5 serii po 8 powtórzeń izokinetycznego prostowania nogi, nie wykazuje efektu dla zawodników wytrenowanych wytrzymałościowo.

W wielu badaniach nie wykazano, by ćwiczenia fizyczne miały wpływ na insulinę i jej receptory, fosforylację IRS-1 czy aktywność PI3-K. W jednym z badań nawet 60 minut jazdy na rowerze (jednonóż) z intensywnością 18-23% VO2 max nie miało wpływu na szlak sygnałowy insuliny.  Co więcej, u osób otyłych i niewytrenowanych nawet 60 minut rowerka z intensywnością 75% VO2 max (86% tętna maksymalnego) nie miało dużego wpływu na szlak sygnałowy insuliny. Podobnie w doświadczeniach na zwierzętach zbyt mała prędkość biegu czy zbyt słaba elektryczna stymulacja mięśni nie przynosiły rezultatów. Rozwiązanie? Wyższa intensywność pracy.