Chociaż cukry rafinowane generalnie cieszą się raczej złą opinią, to ze wszystkich produktów tego typu syrop glukozowo-fruktozowy postrzegany jest dziś jako chyba największe zagrożenie dla zdrowia i sylwetki. Warto się zastanowić, czy jednak owo obiegowe przekonanie jest prawdziwe i czy faktycznie spożywanie produktów słodzonych syropem glukozowo-fruktozowym jest większym grzechem, niż konsumowanie produktów słodzonych sacharozą, czyli stołowym cukrem.
Jak powstaje HFCS?
Początkowo HFCS pozyskiwany był ze skrobi ziemniaczanej, od pewnego czasu jednak surowcem wykorzystywanym do jego produkcji jest skrobia kukurydziana. Sama produkcja syropu glukozowo-fruktozowego wydawać się może na pierwszy rzut oka dość skomplikowana, jednak z punktu widzenia technologii przemysłowych jest jednak banalnie prosta. Jedyna złożoność procesu produkcyjnego polega na tym, że najpierw następuje hydroliza skrobi do pojedynczych cząsteczek glukozy, a następnie wprowadza się proces izomeryzacji glukozy, w celu otrzymania fruktozy (połączenie fruktozy i glukozy pozwala uzyskać zdecydowanie bardziej pożądany smak i obniżyć ilość surowca - fruktoza jest wyraźnie słodsza od glukozy). I tak oto powstaje roztwór dwóch cukrów prostych, dokładnie tych samych, które tworzą... sacharozę! W tym miejscu dochodzimy do różnic pomiędzy cukrem stołowym a HFCS, o których mówi się wiele, a które zarazem są trochę inne niż sugerują obiegowe źródła.
Czym się różni HFCS od sacharozy?
Chociaż sacharoza i syrop glukozowo-fruktozowy postrzegane bywają jako zupełnie odmienne surowce, to tak naprawdę są do siebie bardzo podobne. Zarówno cukier stołowy jak i HFCS składają się z fruktozy i glukozy. Różnica polega na tym, że w przypadku sacharozy, fruktoza i glukoza są ze sobą związane i występują w bardzo zrównoważonym stosunku (1 do 1), a w przypadku syropu oba monosacharydy mają formę wolną, przy czym cukrem dominującym w stosunku do glukozy (42%) jest fruktoza (55%) (choć warto wiedzieć, że nie wszystkie HFCS są pod tym względem takie same: tak naprawdę surowiec rynkowy może zawierać inny stosunek glukozy i fruktozy, lecz takie rozbieżności są bardzo rzadkie i dotyczą jedynie nielicznych produktów spożywczych).
Czy możliwe jest, by HFCS inaczej wpływał na organizm niż sacharoza?
Cokolwiek złego by nie mówić o syropie glukozowo-fruktozowym, to tak naprawdę mało prawdopodobne jest, by jego wpływ na organizm był diametralnie inny niż wpływ sacharozy. Oczywiście pomiędzy tymi surowcami są pewne różnice, o czym wspomniałem przed chwilą, ale poza nielicznymi wyjątkami nie mają one dużego znaczenia zwłaszcza jeśli odniesiemy je do skutków metabolicznych. Po pierwsze fakt, iż w syropie glukozowo-fruktozowym glukoza i fruktoza występują w postaci wolnej jest bez znaczenia, bo w końcu przecież rozbicie sacharozy na dwa wymienione cukry zachodzi w tempie błyskawicznym w naszym przewodzie pokarmowym. Teoretycznie większe znaczenie mogą mieć rozbieżności w stosunku glukozy i fruktozy w obydwu surowcach. Trzeba bowiem nadmienić, iż metabolizm fruktozy i glukozy w naszym organizmie jest zgoła inny i sprawia, że nadmiar fruktozy paradoksalnie może okazać się zdrowotnie i “sylwetkowo” groźniejszy niż nadmiar glukozy. Dzieje się tak pomimo tego, iż fruktoza jest cukrem o niskim IG (22).
Różnice w metabolizmie fruktozy i glukozy
Różnice w metabolizmie fruktozy i glukozy wynikają przede wszystkim z faktu, iż pierwszy z wymienionych sacharydów omija jeden z etapów glikolizy katalizowany przez enzym fosfofruktokinazę (przypomnę, iż celem glikolizy jest przede wszystkim dostarczanie energii, w jej wyniku powstają 2 cząsteczki ATP oraz - substraty do cyklu kwasu cytrynowego i fosforylacji oksydacyjnej, gdzie wytwarzane są większe ilości ATP). Etap z udziałem fosfofruktokinazy ma znaczenie kluczowe w regulacji tempa glikolizy. W praktyce bowiem z jednej strony wzrost stężenia ATP w komórce (czyli podstawowej jednostki energetycznej), a z drugiej – nagromadzenie cytrynianu (będącego prekursorem w procesie liponeogenezy), wpływają blokująco na wspomnianą fosfofruktokinazę. Taki efekt występuje w przypadku glukozy, ale nie fruktozy.
Jakie to niesie za sobą konsekwencje?
Mając na uwadze opisane powyżej zależności należy stwierdzić, że metabolizm glukozy w wątrobie, może zostać zahamowany gdy np. zapotrzebowanie tworzących ją komórek na energię jest „zaspokojone”, a poziom glikogenu osiąga pułapy maksymalne. To pociąga za sobą ograniczenie wychwytu glukozy przez hepatocyty. W przypadku fruktozy sytuacja wygląda inaczej, gdyż omija ona etap glikolizy katalizowany przez fosfofruktokinazę, co powoduje, że jej wychwytywanie przez komórki wątrobowe nie może zostać zahamowane mechanizmem opisanym powyżej. Jeśli więc spożycie fruktozy okaże się na tyle wysokie, że przekroczy możliwości hepatocytów, to jej nadmiar bardzo szybko zamieniony zostanie na lipidy. I tutaj pojawia się “fruktozowy problem”.
Skąd takie rozbieżności w metabolizmie glukozy i fruktozy?
Różnice w metabolizmie glukozy i fruktozy wynikają z tego, że glukoza wykorzystywana jest bardzo efektywnie również przez inne tkanki, m.in. przez tkankę mięśniową, czego nie można powiedzieć o fruktozie. Tutaj wart podkreślenia jest fakt, iż wbrew obiegowym przekonaniom fruktoza może być też metabolizowana w komórkach mięśniowych, w których obecne są specjalne transportery tego cukru zwane GLUT-5 (te występują także w jelitach, jądrach, mózgu). Niemniej jednak, faktem niepodważalnym jest, iż metabolizm tego cukru zachodzi przede wszystkim w wątrobie. To właśnie dlatego jego metabolizm jest uwarunkowany w taki sposób, by nie opuszczał on wątroby w pierwotnej formie.
Zagadnienie związane z metabolizowaniem fruktozy w tkance mięśniowej wydaje się budzić w obiegowym ujęciu sporo kontrowersji.
Osoby zainteresowane poszerzeniem wiedzy w tej materii zachęcam do zapoznania się z poniższą publikacją:
Wracając do różnic w metabolicznych skutkach metabolizmu glukozy i fruktozy warto wspomnieć, iż przy nadmiernym spożyciu drugiego z wymienionych skutków, dochodzi do wzrostu stężenia lipoprotein o bardzo małej gęstości zwanych w skrócie VLDL (z ang.: Very Low Density Lipoprotein), których zadaniem jest transport tłuszczu z wątroby do adipocytów, następnie rośnie też stężenia trójglicerydów we krwi, a finalnym skutkiem „objadania się fruktozą”, może być stłuszczenie wątroby. W przypadku glukozy, o podobne skutki metaboliczne jest o wiele trudniej.
Jak to się ma do różnic pomiędzy sacharozą a HFCS?
Różnice w metabolizmie fruktozy i glukozy przedstawiane są zazwyczaj jako uzasadnienie dla różnic w metabolicznych skutkach spożywania produktów słodzonych cukrem stołowym i tych słodzonych syropem glukozowo-fruktozowym. To dość pokrętna argumentacja, gdyż jak już wspomniałem, rozbieżności w stosunku fruktozy i glukozy w obu środkach słodzących są najczęściej minimalne. Owszem, są na rynku produkty słodzone HFCS zawierającym niemal 90% fruktozy, ale to absolutnie jednostkowe przypadki (zaliczyć tutaj można w zasadzie jedynie wybrane cukierki twarde). W zdecydowanej ilości przypadków mamy do czynienia z HFCS, w którym udział fruktozy wynosi około 55%, a udział glukozy 42%. To niemal identyczne proporcje jak w przypadku sacharozy. Oczywiście owe kilka procent różnicy to tak naprawdę szerokie pole do spekulacji, których ostatnio sporo w mediach.
Na szczęście nie musimy się opierać na podejrzanej argumentacji, bo temat został dość dogłębnie zbadany. Istnieje spora ilość publikacji naukowych opartych na danych eksperymentalnych traktujących o tym zagadnieniu. Więcej na ten temat jednak w kolejnej części niniejszego artykułu, która pojawi się już niebawem na łamach PoTreningu.pl.
Drugą część artykułu znajdziesz tutaj:
