Stworzymy dla Ciebie

Indywidualny plan Dietetyczny

Sprawdź ofertę

Poznaj nasz nowy

Kalkulator kalorii

Wypróbuj go
Forum

Stworzymy dla Ciebie

Indywidualny plan Dietetyczny

Sprawdź ofertę

Poznaj nasz nowy

Kalkulator kalorii

Wypróbuj go
Artykuły
Sklep

Insulina a masa i skład ciała – totalna demitologizacja

Insulina a masa i skład ciała – totalna demitologizacja
Insulina przedstawiana jest coraz częściej jako główny, wewnątrzustrojowy sprawca nadwagi i otyłości. Na rozmaitych portalach, blogach, forach internetowych mnożą się publikacje po lekturze których można dojść do wniosku, że w zasadzie główną rolą insuliny jest uprzykrzanie nam życia, blokowanie spalania tłuszczu i nasilanie jego odkładania. Tymczasem rzeczywistość wygląda inaczej. To czy hormon ten będzie naszym przyjacielem czy naszym wrogiem zależy głównie od działań jakie wykonujemy. Przy odpowiednim doborze środków, insulina okazać się może sprzymierzeńcem w budowie szczupłej i muskularnej sylwetki.

Czym jest insulina i jaką rolę pełni w organizmie?

Insulina jest hormonem peptydowym (a dokładnie metaloproteiną zawierającą cynk), wytwarzanym w trzustce przez komórki beta wysp Langerhansa. W telegraficznym skrócie można powiedzieć, że wywiera ona efekt ogólnoustrojowy, bierze udział w transporcie i metabolizmie węglowodanów i białek, wpływając także istotnie na metabolizm lipidów. Jej podstawowa rola sprowadzana jest często do regulowania poziomu cukru we krwi. Insulina oddziałuje jednak także na funkcjonowanie wielu układów i narządów, w tym również wpływa na aktywność innych hormonów. Najważniejszym bodźcem stymulującym trzustkę do jej produkcji i wydzielania jest poposiłkowy wzrost poziomu glukozy we krwi, choć hormon ten jest wrażliwy na wpływ także innych czynników, takich jak aminokwasy i kreatyny.

Dlaczego insulinę obarcza się winą za przyrost tkanki tłuszczowej?

Pomimo iż insulina pełni niezmiernie ważną, fizjologiczną rolę w organizmie i jest nam po prostu niezbędna, to ma też swoje ciemne oblicze. Badania naukowe jasno dowodzą, iż hormon ten m.in. hamuje lipolizę (rozpad tłuszczu) i nasila lipogenezę (tworzenie tłuszczu). Dzięki tym właściwościom insulina dorobiła się łatki „tuczącego hormonu”, a pokarmy które nasilają jej wydzielanie – czyli produkty węglowodanowe – często postrzegane są jako główna, jak nie jedyna przyczyna rozwoju nadwagi i otyłości. Na podstawie powyższych założeń stosunkowo łatwo wysnuć wniosek, iż uniwersalnym sposobem na zmniejszenie tkanki tłuszczowej i utrzymanie go na niskim poziomie jest utrzymywanie insuliny na możliwie niskim poziomie, do czego prowadzić ma w praktyce ograniczenie lub niemal całkowite wykluczenie z diety węglowodanów…

Czy insulina faktycznie jest głównym sprawcą otyłości?

Obiegowa teoria mówiąca, iż insulina jest głównym sprawcą otyłości, wydaje się niezwykle atrakcyjna, ale ma liczne braki, które sprawiają, że w zetknięciu z rzeczywistością staje się jedynie kolorową wydmuszką. W zasadzie wszelkie dociekania w tej kwestii można byłoby uciąć podając przykład fruktozy. Fruktoza jest cukrem prostym, którego metabolizm przebiega inaczej niż metabolizm glukozy i prowadzić może w większym stopniu do tworzenia i kumulowania tłuszczu zapasowego w ustroju. Wśród wielu różnic na szczególną uwagę zasługuje fakt, iż spożycie fruktozy powoduje niewspółmiernie niższą odpowiedź ze strony insuliny niż spożycie glukozy. Mimo to jednak objadanie się fruktozą wywołuje o wiele gorsze skutki metaboliczne i w większym stopniu przyczynia się do rozwoju nadwagi i otyłości niż objadanie się glukozą. Fakt ten już sam w sobie sugeruje, że sprowadzanie przyczyn rozwoju nadmiernej masy ciała do wzmożonej aktywności insuliny jest co najmniej kontrowersyjne.


Nie będę jednak teraz rozwodzić się nad metabolizmem fruktozy. W zamian zwrócę uwagę na inny składnik pokarmowy, który skądinąd postrzegany jest jako sprzymierzeniec szczupłej sylwetki. Mowa oczywiście o białku, którego zwiększone spożycie zaleca się często osobom odchudzającym się. Dlaczego? Cóż, istnieją pewne dowody na to, że wyższy udział protein w diecie nasila termogenezę i hamuje łaknienie, ułatwiając tym samym walkę z nadprogramową tkanką tłuszczową. Kiedy jednak zagłębimy się w odpowiedź fizjologiczną organizmu na spożycie protein zauważymy, że przebiega ona z udziałem insuliny. Mało tego, odpowiedź insulinowa na spożycie niektórych rodzajów protein okazuje się być zaskakująco silna (i wbrew temu co można byłoby przypuszczać nie dzieje się tak ze względu na przemianę aminokwasów do glukozy). Efekt ten jest szczególnie widoczny w przypadku białek mlecznych, a dokładnie – serwatkowych. Jak na ironię to właśnie proteiny serwatkowe w największym stopniu tłumią łaknienie i nasilają termogenezę!

Czy nie ma tutaj jakiejś wewnętrznej sprzeczności? Odpowiedź brzmi: NIE!

Wbrew temu co głoszą obiegowe teorie insulina posiada walory, które można uznać za korzystne w kontekście pracy nad szczupłą i wysportowaną sylwetką. I nie chodzi tutaj tylko o jej antykataboliczne właściwości i fakt, że wpływa korzystnie na bilans azotowy netto. Okazuje się bowiem także, iż hormon ten po pierwsze nasila termogenezę, a po drugie – hamuje łaknienie. Wiem że wydaje się to nieprawdopodobne, ale tak właśnie jest. Pozytywny wpływ insuliny na termogenezę wykazano już ponad trzydzieści lat temu, o hamującym wpływie na łaknienie również wiadomo od dawna (niedowiarków zachęcam do zapoznania się z bibliografią, gdzie znajdują się odnośniki do wyników badań). Mimo to jednak ciągle popularyzowany jest pogląd mówiący iż, hormon ten pobudza łaknienie i doprowadza do spowolnienia metabolizmu. Tymczasem teoria ta nie ma potwierdzenia w faktach!

Mniej insuliny = redukcja tłuszczu?

Wysoka skuteczność diet niskowęglowodanowych w odchudzaniu powiązana jest w dużym stopniu z faktem, iż podczas ich stosowania poziom insuliny ulega normalizacji, co pozwala stworzyć lepsze środowisko do redukcji tkanki tłuszczowej. Nie oznacza to jednak, że obniżenie poziomu insuliny do wartości wyjściowych samo w sobie automatycznie inicjuje spalanie tłuszczu zapasowego. Wiele zależy tutaj od całkowitego dziennego spożycia energii. Jeśli zaczniemy objadać się tłuszczem na tyle, że uniemożliwimy uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego, to sama obecność kwasów tłuszczowych   pochodzących z pokarmu będzie hamować lipolizę poprzez blokowanie aktywności enzymu zwanego lipazą hormonowrażliwą.

Mówiąc wprost, wysoka dostępność substratów energetycznych pochodzących z pokarmu, niezależnie od tego czy mają one postać węglowodanów czy też tłuszczu, jest czynnikiem blokującym uwalnianie kwasów tłuszczowych ze zgromadzonych w ustroju zapasów.


Tak więc samo zmniejszenie spożycia węglowodanów bez wprowadzenia restrykcji kalorycznych, nawet jeśli doprowadzi do istotnego zmniejszenia wydzielania insuliny, to i tak może nie przyczynić się samo w sobie do nasilenia lipolizy. Owszem restrykcje węglowodanowe mają swoje zalety i zwłaszcza u osób z dużą nadwyżką tkanki tłuszczowej mogą przynosić naprawdę spektakularne korzyści. Problem polega na tym, że są one jednak często przeceniane i opisywane w sposób przesadnie nacechowany optymizmem.  Poza tym wnioski z badań przeprowadzonych na osobach otyłych przenoszone są nierzadko na realia pracy nad sylwetką u jednostek z umiarkowanym poziomem zatłuszczenia, co również jest błędem.

To jednak nie wszystko. Jeszcze bardziej intrygujące okazują się informacje dotyczące możliwości tworzenia i gromadzenia tłuszczu zapasowego, bez udziału insuliny!

Insulina – hormon bez którego nie da się przytyć?

Nie ulega wątpliwości, że insulina jest hormonem, którego wzmożona aktywność sprzyja zwiększaniu masy ciała. Nie oznacza to jednak, że bez nasilenia jej sekrecji nie jest możliwe  odkładanie  tłuszczu w ustroju. W toku ewolucji zostaliśmy wyposażeni w odpowiednie narzędzie umożliwiające nam gromadzenie zapasów energetycznych także w sytuacji, w której nie dochodzi do wzrostu poziomu wspomnianego hormonu. Odpowiedzialne za tę możliwość jest tzw. białko stymulujące acylację (w skrócie zwane ASP, z ang.: acylating stimulation protein).

Białko to poprzez kaskadę reakcji chemicznych umożliwia tworzenie zapasów tłuszczowych niezależnie od pobudzania aktywności insuliny. Temat jest śliski, kontrowersyjny, a wokół niego powstają rozmaite spekulacje, niemniej jednak logiczne wydaje się, że umiejętność gromadzenia zapasów tłuszczowych przy nadwyżce energetycznej rozumiana jako adaptacyjna zdolność umożliwiająca przetrwanie w trudnych warunkach jest cennym nabytkiem, a raczej była nim w okresach gdy dostępność pożywienia była zmienna, a nie stała – jak to ma miejsce w dzisiejszych czasach.

Podsumowanie

W ostatnich czasach można zauważyć trend, w ramach którego problem nadwagi i otyłości sprowadzany jest jedynie do kwestii insuliny. Okazuje się jednak, że znaczna część powielanych informacji na temat tego hormonu, okazuje się przejaskrawiona, nadinterpretowana bądź niekiedy wręcz całkowicie nieprawdziwa. Żeby było jasne, nie twierdzę, że powinniśmy stymulować produkcję insuliny po to by szybciej schudnąć, bo takie założenie byłoby kuriozalne. Nie uważam też, że insulina nie jest zaangażowana w proces powstawania tłuszczu zapasowego – bo jej udział w tym procesie jest znaczący. Zwracam jednak uwagę na to, iż sprowadzanie problemu nadwagi i otyłości jedynie do kwestii wydzielania tego hormonu jest przesadnym uproszczeniem, które w swoich założeniach nagina pewne fakty i pomija ważne, fizjologiczne zależności, z których należy zdawać sobie sprawę. Insulina sama w sobie nie przyczynia się do rozwoju nadmiernej masy ciała. Problemem są zaburzenia w jej wydzielaniu i obniżenie wrażliwości tkanek na jej działanie, spowodowane głównie niehigienicznym trybem życia obejmującym złe nawyki żywieniowe, nadmiar stresu i zbyt niską aktywność fizyczną.

 

 

Źródła: · Evans K, Clark ML, Frayn KN. Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E241-8. · Faraj M, Sniderman AD, Cianflone K.ASP enhances in situ lipoprotein lipase activity by increasing fatty acid trapping in adipocytes. J Lipid Res. 2004 Apr;45(4):657-66. Epub 2004 Jan 1. · Forest C, Tordjman J, Glorian M I wsp. Fatty acid recycling in adipocytes: a role for glyceroneogenesis and phosphoenolpyruvate carboxykinase. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1125-9. · Pliquett RU, Führer D, Falk S I wsp. The effects of insulin on the central nervous system--focus on appetite regulation. Horm Metab Res. 2006 Jul;38(7):442-6. · Rothwell NJ, Stock MJ. Insulin and thermogenesis. Int J Obes. 1988;12(2):93-102. · Rezvani R, Cianflone K, McGahan JP i wsp. Effects of sugar-sweetened beverages on plasma acylation stimulating protein, leptin and adiponectin: relationships with metabolic outcomes. Obesity (Silver Spring). 2013 Dec;21(12):2471-80. doi: 10.1002/oby.20437. Epub 2013 Jun 13. · Samra JS, Giles SL, Summers LK I wsp. Peripheral fat metabolism during infusion of an exogenous triacylglycerol emulsion.. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998 Aug;22(8):806-12. · Stanhope KL, Havel PJ. Fructose consumption: recent results and their potential implications. Ann N Y Acad Sci. 2010 Mar;1190:15-24. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x. · Timmerman KL, Lee JL, Dreyer HC I wsp. Insulin stimulates human skeletal muscle protein synthesis via an indirect mechanism involving endothelial-dependent vasodilation and mammalian target of rapamycin complex 1 signaling. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Aug;95(8):3848-57. doi: 10.1210/jc.2009-2696. Epub 2010 May 19.

W artykule mówimy o: Zdrowie

Podpowiedź trenera:

Jeśli nie masz wystarczającej wiedzy - chętnie ułożymy profesjonalny plan za Ciebie. Dołącz do grona 90 000 zadowolonych klientów :)

  • Darmowe konsultacje z doświadczonym dietetykiem i trenerem
  • Ponad 6000 posiłków i 600 ćwiczeń, które możesz dowolnie wymieniać
Sprawdź ofertę