W ostatnich czasach pojawia się coraz więcej danych naukowych dotyczących wpływu jaki bakterie zasiedlające nasz przewód pokarmowy wywierają na funkcjonowanie całego organizmu. Opublikowane w ostatnich latach wyniki badań wskazują, iż stan mikroflory jelitowej może oddziaływać na funkcjonowanie bardzo wielu układów i narządów. Okazuje się, że zależności są zaskakująco szerokie i sięgają również mechanizmów odpowiedzialnych za regulację funkcjonowania gospodarki energetycznej. Istnieją dane, które sugerują wyraźnie, iż jakościowy i ilościowy skład jelitowego ekosystemu może bądź to ułatwiać bądź też utrudniać odchudzanie. Jak to możliwe?
Puk, puk? Jest tam kto?
Jeśli komuś się wydaje, że ludzki organizm jest precyzyjnie zaprojektowaną, w pełni autonomiczną „samotną wyspą”, która byłaby zdolna do samodzielnego funkcjonowania w otaczającym świecie, ten żyje w krainie fantazji. My, ludzie potrzebujemy bliskiej obecności (naprawdę bliskiej), innych organizmów, bez ich pomocy bowiem nie bylibyśmy w stanie przetrwać. Mam tutaj na myśli nie tyle aspekty socjospołeczne, czy psychologiczne, a prosty „biologiczny” rachunek sprowadzający się do uzależnienia od obecności określonych mikroorganizmów. W naszych jelitach mieszkają bowiem drobnoustroje, których obecność umożliwia nam normalną egzystencję, chroniąc nas przed patogenami i truciznami, wspomagając przyswajanie pokarmu i syntetyzując potrzebne nam składniki oraz wpływając n a funkcjonowanie wielu układów i narządów.
To co teraz napiszę może być zaskakujące, ale fakty są takie, że gdybyśmy chcieli zważyć ile bakterii mieszka w naszych jelitach, to musielibyśmy zamiast wagi mikroanalitycznej użyczyć sklepowej, od „Pani z warzywniaka”. Przeciętna ich ilość wynosi bowiem od jednego do dwóch i pół kilograma! Oznacza to, że każdy z nas nosi w sobie mniej więcej taką właśni ilość bakterii, z czego znaczną część tej masy tworzą przyjazne nam drobnoustroje.
Lokalnie i peryferyjnie
Chociaż wydawać by się mogło, że mikroflora bakteryjna efekt swojego działania wywiera jedynie w obrębie w którym występuje, to jest – w świetle przewodu pokarmowego, to w rzeczywistości sytuacja wygląda zgoła inaczej. Otóż skutki jej aktywności są nie tylko lokalne, ale – ogólnoustrojowe. Przeprowadzone w ostatnich latach badania wykazały m.in., że poprzez modyfikacje składu jelitowego ekosystemu można wpływać na pracę wielu układów i narządów i wspomagać leczenie przypadłości, których etiologii nie łączono do tej pory z aktywnością zamieszkujących przewód pokarmowy drobnoustrojów. Szczególne wyraźna okazuje się być ta zależność w przypadku schorzeń autoimmunologicznych takich jak chociażby reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) czy choroba Hashimoto.
Co ciekawe, istnieją dane naukowe, które wskazują, że ilościowy i jakościowy skład mikroflory jelitowej powiązany może być również z masą i składem ciała. U osób otyłych sytuacja w aktywności poszczególnych drobnoustrojów wygląda zupełnie inaczej niż u osób z prawidłową masą i korzystnym składem ciała. Wiele wskazuje na to, że zależność ta ma dwukierunkowy charakter, a mianowicie zmiany w mikroflorze jelitowej skutkują zaburzeniem pracy mechanizmów kontrolujących funkcjonowanie gospodarki energetycznej, nadmiar tkanki tłuszczowej w ustroju i będące tego skutkiem zaburzenia metaboliczne rzutują na funkcjonowanie jelit i stan jelitowego ekosystemu.
Intrygujące wyniki badań
Badań dotyczących bakterii bytujących w świetle przewodu pokarmowego przeprowadzono do tej pory całkiem sporo. Eksperymenty wykonywane z udziałem zwierząt takich jak szczury już kilka jakiś czas temu wykazały, że poprzez umiejętną modyfikacje składu jelitowego ekosystemu przeprowadzoną z udziałem selektywnych antybiotyków można wpłynąć na gospodarkę insulinowo-glukozową, co objawia się zaburzeniem (lub poprawą) tolerancji glukozy, glikemii na czczo i zmianie w wydzielaniu insuliny. Na szczęście nie musimy opierać się jedynie na pracach wykonanych na gryzoniach.
Badania przeprowadzone z udziałem ludzi pokazały natomiast, że poprzez zmianę stanu jelitowej mikroflory – np. w wyniku podawania odpowiednio zaprojektowanych preparatów zawierających szczepy dobrotliwych bakterii - możliwe jest również przyspieszenie ubytku masy ciała. Innymi słowy istnieją dowody na to, że proces odchudzania można usprawnić poprzez suplementację probiotykami!
Jak to się dzieje?
Mechanizmy, za pośrednictwem których jelitowe mikroorganizmy wpływają np. na aktywność hormonów takich jak leptyna są doprawdy intrygujące i wielopłaszczyznowe. Po pierwsze bakterie zamieszkujące nasz przewód pokarmowy potrafią rozkładać wiele związków obecnych w pożywieniu. W toku tych procesów powstają substancje biologicznie aktywne, które działają i lokalnie i – po wchłonięciu przez nasz organizm – peryferyjnie, ogólnoustrojowo. Najbardziej banalnym jest wpływ jelitowych mikroorganizmów na trawienie i przyswajanie składników pokarmowych wykorzystywanych przez nasz organizm do produkcji energii. Przykładowo niektóre bakterie mogą poprawić strawność wybranych sacharydów podnosząc jakoby w ten sposób kaloryczność spożytego pokarmu.
Jelitowa fabryka
Jak wspomniałem, jelitowe bakterie zdolne są do wytwarzania związków mogących po wchłonięciu z przewodu pokarmowego wpływać na funkcjonowanie wielu układów i narządów, oddziaływać na wydzielanie hormonów, działanie enzymów i ekspresję genów regulując w ten sposób przebieg reakcji związanych w gromadzeniem i wydatkowaniem energii. Do związków tych zaliczyć należy krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Przykładowo kwas masłowy może wpływać na proces wytwarzania leptyny w komórkach tłuszczowych oraz – na wydzielanie inkretyn przez komórki przewodu pokarmowego.
Jakie dokładnie są tego konsekwencje - nie będę się rozpisywać, więcej na temat leptyny można przeczytać tutaj:
Wpływ produktów mikroflory jelitowej obejmuje także inne aspekty i mechanizmy. Istnieją badania, które wskazują na zależność pomiędzy składem jelitowego ekosystemu a ekspresją czynnika tkankowego indukowanego głodzeniem zwanego FIAF, (fasting- induced adipocyte factor), oraz aktywnością enzymu – kinazy zależnej od poziomu AMP (zwanej AMPK, czyli 5'AMP-activated protein kinase). Za pośrednictwem FIAF mikroflora bakteryjna w sposób pośredni wpływać może na aktywność lipazy lipoproteinowej LPL zaangażowanej w proces gromadzenia tłuszczu zapasowego, a jej wpływ może być bądź stymulujący bądź hamujący. Za pośrednictwem AMPK jelitowe mikroorganizmy oddziałują natomiast na spalanie zapasów tłuszczowych. Upraszczając: dobre bakterie poprzez produkowane przez siebie substancje ułatwiają, a złe - utrudniają walkę z nadmiarem tkanki tłuszczowej. Stan mikroflory może wiec tłumaczyć, dlaczego jednym osobom łatwiej a innym trudniej przychodzi praca nad sylwetką...
Jelitowy ekosystem a proces inflamacji
Ostatnim, ważnym ogniwem łączącym mikroflorę bakteryjną z funkcjonowaniem gospodarki energetycznej, a pośrednio także więc – z kompozycją sylwetki jest wpływ wydzielanych przez nią substancji na przebieg procesów zapalnych. Nadmierna inflamacja (przewlekłe zapalenie) może sprzyjać zaburzeniom metabolicznym w zakresie gospodarki lipidowej (sprzyjajac miażdżycy), insulinowo-glukozowej (sprzyjajac cukrzycy) oraz także w obrębie ośrodków głodu i sytości jak i - samych adipocytów (sprzyjajac otyłości). Okazuje się bowiem, że niektóre drobnoustroje zamieszkujące nasz przewód pokarmowy zdolne są do wytwarzania związków o działaniu prozapalnym, a inne - o działaniu przeciwzapalnym.
Jak dbać o jelitowy ekosystem?
Jak można się domyślić na podstawie przytoczonych powyżej informacji, warto dbać o zamieszkujące jelita bakterie, tak by sprzyjać namnażaniu tych pożytecznych i ograniczać rozwój tych, których nadmiar jest niewskazany. Należy wiedzieć, że stan mikroflory bakteryjnej uzależniony jest głównie od jakościowego i ilościowego składu diety.
Tak więc warto wprowadzić pewne ogólne chociaż zasady komponowania menu i doboru pokarmów, z których najważniejsze to:
ograniczenie spożycia żywności zasobnej w cukry dodane takie jak sacharoza, syrop glukozowo-fruktozowy, fruktoza i inne im podobne. Nadmiar tych cukrów w diecie doprowadza do zaburzenia stanu mikroflory jelitowej,
wykluczenie z diety izomerów trans kwasów tłuszczowych obecnych w przetworzonej żywności pod postacią składników takich jak utwardzony i uwodorniony tłuszcz roślinny oraz tłuszcz cukierniczy i powstających podczas obróbki termicznej z udziałem olejów zasobnych w wielonienasycone kwasy tłuszczowe,
zadbanie o odpowiednie spożycie warzyw i owoców (zawarte w nich niepodatne na działanie enzymów trawiennych sacharydy, a także związki fenolowe mogą wpływać korzystnie na stan mikroflory bakteryjnej),
włączenie do diety produktów fermentowanych (kiszonek, ukwaszonych przetworów mlecznych), dostarczających pewnych ilości pałeczek kwasu mlekowego,
uwzględnienie w suplementacji dobrych jakościowo, odpowiednio dobranych probiotyków.
Źródła:
Aronsson L, I wsp. Decreased Fat Storage by Lactobacillus Paracasei Is Associated with Increased Levels of Angiopoietin-Like 4 Protein (ANGPTL4). PLoS ONE 5(9): e13087. • Angelakis E., et al.: The relationship between gut microbiota and weight gain in humans. Future Microbiol., 2012; 7: 91-109 • Gao Z., et al.: Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes, 2009; 58: 1509-1517 • Cani P.D., Delzenne N.M.: Interplay between obesity and as¬sociated metabolic disorders: new insights into the gut microbiota. Curr. Opin. Pharmacol., 2009; 9: 737-743 • Creely S.J., et al.: Lipo-polysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes. Am. J. Physiol. Endo¬crinol. Metab., 2007; 292: 740-747 • De Filippo C., et al.: Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A, 2010; 107: 14691-14696 • DiBaise JK, et al.: Gut microbiota and its possible relationship with obesity.. Mayo Clin Proc. 2008 Apr;83(4):460-9. • Duncan S.H., et al.: Human colonic microbiota associated with diet, obesity and weight loss. Int. J. Obes. (Lond.), 2008; 32: 1720-1724 • Floch M.H., Montrose D.C.: Use of probiotics in humans: an analysis of the literature. Gastroenterol. Clin. North. Am., 2005; 34: 547-570 • Furet J.P., et al.: Differential adaptation of human gut microbiota to bariatric sur¬gery-induced weight loss: links with metabolic and low-grade inflam¬mation markers. Diabetes, 2010; 59: 3049-3057 • Gao Z., et al.: Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes, 2009; 58: 1509-1517 • Greiner T., Bäckhed F.: Effects of the gut microbiota on obesity and glucose homeostasis. Trends. Endocrinol. Metab., 2011; 22: 117-123 • Grudell A.B., Camilleri M.: The role of peptide YY in integrative gut physiology and potential role in obesity. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes., 2007; 14: 52-57 [45] Harris K., et al.: Is the gut microbiota a new factor contributing to obesity and its metabolic disorders? J. Obes., 2012; 2012: 879151 • Kadooka Y, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43. • Ley R.E., et al.: Obesity alters gut microbial ecology. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A, 2005; 102: 11070-11075
Treści prezentowane na naszej stronie mają charakter edukacyjny i informacyjny. Dokładamy wszelkich starań, aby były one merytorycznie poprawne. Pamiętaj jednak, że nie zastąpią one indywidualnej konsultacji ze specjalistą, która jest dostosowana do Twojej konkretnej sytuacji.