Archiwum X: kulturysta blisko śmierci przez odwodnienie!

W poprzedniej części omówiłem wystąpienie potreningowego rozpadu mięśni (rabdomiolizy) oraz powikłań po SAA. Kolejne przypadki zdrowotne dotyczące kulturystów mogą zmrozić krew w żyłach. Specjaliści spekulują, iż za śmierć wielu czołowych kulturystów odpowiadają właśnie diuretyki (np. Mohammeda Benaziza, Andreasa Munzera). Zapraszam do lektury.

Przeczytaj koniecznie:

Ryzyko nagłej śmierci sercowej sportowca

 

Potencjalny mechanizm zachorowania mężczyzny:

  • bardzo duże dawki węglowodanów spowodowały duży wyrzut insuliny. Pośrednio spowodowało to przejście potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej. Potas dostał się do mięśni i komórek aktywując pompę sodowo-potasową (podobny mechanizm może się pojawić w czasie stosowania insuliny),
  • w efekt pojawił się niedowład kończyn dolnych,

Dodatkowo mężczyzna brał bliżej nieokreślone środki „odchudzające”, które mogły zawierać np. spironolakton. Działa on na zasadzie kompetencyjnego blokowania receptorów dla aldosteronu w kanaliku dystalnym nefronu (w cewce krętej i zbiorczej). Wywołuje to duże pozbywanie się wody oraz sodu, może wzrastać (lub pozostać bez zmian) ilość potasu, magnezu oraz wapnia. Odstawienie spironolaktonu tuż po zawodach mogło spowodować u mężczyzny względny nadmiar mineralokortykoidów (np. aldosteronu). Te chwilowe zaburzenie spowodowało spadek ilości potasu w ustroju – hipokaliemię. Okres półtrwania spironolaktonu w serum to tylko 78-84 minuty, a może być wykrywany tylko przez 2-3 dni po przyjęciu, dlatego mógł pozostać niewykryty w toksykologicznym teście moczu 28-latka.

Poza kulturystyką spironolakton – „stosuje się w leczeniu hiperaldosteronizmu pierwotnego i wtórnego, obrzęków pochodzenia sercowego, wątrobowego, nerkowego oraz idiomatycznego nadciśnienia tętniczego (leczenie skojarzone) oraz miastenii (leczenie uzupełniające)” [5]

Co ciekawe, do syndromu nadmiaru mineralokortykoidów może prowadzić mutacja w obrębie pewnego genu (11β-HSD2). Upośledzona konwersja kortyzolu do kortyzonu w nerkach prowadzi do blokowania dostępu aldosteronu do receptora mineralokortykoidowego [6]. Jest to o tyle łatwiejsze, że stężenie kortyzolu jest 100-1000 x większe od aldosteronu. [8]  Jakby tego było mało – w jednym z badań nadciśnienie tętnicze u 5-letniej dziewczynki wywołało spożywanie 1 l soku grejpfrutowego lub grejpfrutowo-pomarańczowego dziennie.[6] Po odstawieniu soków i zastosowaniu diety niskosodowej ciśnienie krwi  u dziewczynki unormowało się po 2-3 tygodniach.

Typowe produkty które mogą wywołać podobne efekty (działają jak inhibitory 11β-HSD2) to:

  • kwas glicyretynowy zawarty w lukrecji (Glycerrhiza glabra),
  • flawonoid – naringenina zawarty w soku grejpfrutowym,
  • polifenole zawarte w herbacie,

Z diuretyków podobne działanie może wykazywać furosemid. „Lee i  wsp.  podają,  że  u  wrażliwych  i  predysponowanych osób spożycie soku grejpfrutowego w ilości 250 ml na dzień przez 7 dni powoduje istotne zahamowanie 11β-HSD2”. [6]

Podsumowując: odwadnianie, restrykcyjna dieta, manipulowanie podażą węglowodanów i sodu wraz ze stosowaniem diuretyków może prowadzić do wielu powikłań zdrowotnych – nawet do śmierci.

 

Źródła: 1. „Leki moczopędne”, wykład, www.farmakologia.ump.edu.pl/ 2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934379/ „Life-Threatening Hypokalemic Paralysis in a Young Bodybuilder” 3. Przemysław Witek * „Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu hiponatremii” © Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2008, s. 75-82 4. „Hipo- i hipernatremia - przyczyny i zasady terapii” http://czasopisma.viamedica.pl/fn/article/viewFile/18518/14548 5. Katarzyna Korzeniowska, Anna Jabłecka „Leki moczopędne” Farmacja Współczesna, 2008 6. Irena Bobeff, Paweł Nogal, Barbara Pniewska-Siark, Andrzej Lewiński „Nadmiar soku grejpfrutowego w diecie przyczyną wystąpienia nadciśnienia tętniczego i podejrzenia zespołu pozornego nadmiaru mineralokortykoidów” (Apparent Mineralocorticoid Excess – AME) u 5-letniej dziewczynki z adrenarche praecox” http://endokrynologiapediatryczna.pl/userfiles/pdfs/a_58.pdf 7. Agata Tarczykowska1, Bartosz Kochański2, Łukasz Wołowiec3, Agnieszka Surowiec3, Anna Plaskiewicz2, Walery Zukow „Ocena skuteczności i bezpieczeństwa farmakoterapii inhibitorami aldosteronu w niewydolności serca” https://pbn.nauka.gov.pl/getFile/7742 8. Kardiologia Polska 2005; 63: 4 (supl. 2) „Śródbłonkowe działanie aldosteronu – implikacje terapeutyczne płynące z badań podstawowych i klinicznych”. http://www.kardiologia-eksperymentalna.pl/pub_pliki/_plk15_1_rdbonkowedziaaniealdosteronuimplikacjeterapeutycznepyncezbadapodstawowychiklinicznych.pdf