Metanabol a insulinooporność

Metanabol jest jednym z bardziej toksycznych środków na rynku. Osoby, które mówią, że im „nie zaszkodził”, po prostu tego nie badały lub miały do czynienia z podróbką (fałszowanie najtańszych SAA jest powszechną praktyką, zdarza się, że nawet zamiast testosteronu propionatu jest sam olej). Metanabol może skutkować silną retencją wody

Zjawisko jest nasilone przez dietę wysokowęglowodanową. Ten efekt potęguje dodatkowe stosowanie kolejnych aromatyzujących SAA, takich jak testosteron (np. omnadren, sustanon, t. enanthate, propionate) lub działających na retencję wody w oparciu o inne mechanizmy (np. oxymetholone). Dla sportowca stosującego środki farmakologiczne kluczowe znaczenie ma ilość węglowodanów w okresie okołotreningowym i w ciągu dnia. Przekarmianie cukrami prostymi może prowadzić do nabierania zbyt dużej ilości tkanki tłuszczowej oraz zaburzeń metabolicznych (wzrost stanu zapalnego). Z innych badań wiemy, iż  metanabol w małych dawkach zmniejsza ilość cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (5-10 mg dziennie; czas eksperymentu 9 tygodni). Już te niewielkie dawki metanabolu mają jednak wpływ na wątrobę, a przecież ALT i AST nie zawsze dobrze odzwierciedlają uszkodzenia polekowe. Poza tym wątroba ma duże rezerwy czynnościowe i czasem znaczne podwyższenie wskaźników pojawia się, gdy jest już za późno. Wbrew oczekiwaniom, małe dawki metanabolu znacząco zmniejszyły stężenie cholesterolu i trójglicerydów.

A jak wpływa metanabol na glikemię?

OGTT to test tolerancji glukozy, w którym zwykle podaje się 75 g glukozy. W jednym z badań ustalano wpływ metanabolu na stężenie glukozy i insuliny w trakcie doustnego (OGTT) i dożylnego (IVGTT) testu pod obciążeniem.

Wyniki:

  • w trakcie stosowania metanabolu odnotowano o wiele silniejszą odpowiedź insulinową po podaniu glukozy,
  • tolerancja glukozy była gorsza (wzrosła insulinooporność),
  • stężenie glukozy i insuliny na czczo było silnie obniżone, a w toku zmian związanych z insulinoopornością powinny być one podniesione (lub insulina powinna mieć prawidłowe stężenie we krwi).

Insulinooporność to stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny, mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia tego hormonu w surowicy krwi. Metaboliczne konsekwencje obejmują: hiperglikemię, nadciśnienie, dyslipidemię, otyłość trzewną, hiperurykemię, podwyższone markery stanu zapalnego, dysfunkcję śródbłonka i stan prozakrzepowy.

Insulinooporność występuje przy:

  • dopingu rhGH (=> doping stosowany przez kulturystów) lub akromegalii (diabetogenne działanie hormonu wzrostu),
  • stosowaniu diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych (=> doping stosowany przez kulturystów),
  • nadmiernym otłuszczeniu (otyłość),
  • starzeniu się,
  • nadużywaniu kawy (lub kofeiny),
  • pierwotnej nadczynności przytarczyc,
  • pojawieniu się guzów: VIP-oma, glukagonoma,
  • stosowaniu inhibitorów proteazy np. w terapii HIV/AIDS (Azatanawir, Darunawir, Fosamprenawir, Indynawir itd.),
  • stosowaniu niektórych (atypowych) leków przeciwpsychotycznych np. olanzapiny i klozapiny u chorych na schizofrenię,
  • zaburzeniach odżywiania, błędach dietetycznych, stosowaniu ekstremalnych diet,
  • stosowaniu mimetyków GHRH ((=> doping stosowany przez kulturystów),
  • guzach chromochłonnych,
  • stosowaniu leków immunosupresyjnych (np. po przeszczepach; inhibitory kalcyneuryny, czyli cyklosporyna i takrolimus, działają diabetogennie. Cyklosporyna wywiera bezpośrednie działanie uszkadzające na komórki β wysp trzustkowych produkujących insulinę. Hamuje jej syntezę oraz wydzielanie zależne od glukozy),
  • PCOS (zespół policystycznych jajników),
  • hiperkortyzolemii (lub wskutek nadużywania kortykosteroidów => doping farmakologiczny; głównym mechanizmem odpowiedzialnym za hiperglikemię wywołaną stosowaniem kortykosteroidów jest nasilenie insulinooporności, czyli zmniejszenie zależnego od insuliny wychwytu i zużycia glukozy przez tkanki obwodowe oraz wzrost wątrobowej produkcji glukozy),
  • hiperprolaktynemii (może być związana z nadużywaniem SAA, może wystąpić wskutek nadmiernej aromatyzacji lub wskutek wpływu środków w rodzaju nandrolonu => doping farmakologiczny),
  • nadczynności tarczycy (lub nadużywaniu T3, rzadziej T4 lub mieszanek T4/T3 => doping farmakologiczny),
  • zaburzeniach genetycznych (np. dystrofia miotoniczna, ataksja telangiektazja, Zespół Alstoma, Zespół Rabsona-Mendenhall'a, Zespół Wernera, lipodystrofia),
  • insulinooporności typu A: charakteryzuje się ciężką opornością na insulinę, 
  • insulinooporności typu B: charakteryzuje się rozwojem przeciwciał przeciw insulinie (zazwyczaj w średnim wieku) z wynikającą z tego nieprawidłową homeostazą glukozy, hiperandrogenizmem jajników i rogowaceniem ciemnym.

Podsumowanie

Stosując metanabol warto pamiętać o tym, iż może wpływać on na glikemię.

Źródła: Godsland IF, Shennan NM, Wynn V. “Insulin action and dynamics modelled in patients taking the anabolic steroid methandienone (Dianabol)”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3539458 M. Verdy „Effect of methandrostenolone on blood lipids and liver function tests” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1923870/pdf/canmedaj01255-0023.pdf dr n. med. Elżbieta Orłowska-Kunikowska „Sytuacje wymagające zwiększenia dawki insuliny lub okresowego jej podawania w cukrzycy” https://podyplomie.pl/medycyna/10949,sytuacje-wymagajace-zwiekszenia-dawki-insuliny-lub-okresowego-jej-podawania-w-cukrzycy Wiesław Grzesiuk1, Dorota Szydlarska1, Katarzyna Jóźwik „Insulinooporność w endokrynopatiach” Andrew M. Freeman; Nicholas Pennings. “Insulin Resistance” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507839/ Abdur Rehman, PharmD, PhD, Stephen M. Setter, PharmD, DVM, CDE, CGP, Mays H. Vue, Pharm “Zaburzenia stężenia glukozy  związane ze stosowaniem leków Część 2: hiperglikemia związana  ze stosowaniem leków” https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/014/342/original/39-42.pdf?1473942718 E.G.Reis, José G.Dórea, Teresa H.M.da Costa “Effects of coffee consumption on glucose metabolism: A systematic review of clinical trials” https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2225411018300014#bib15