Ciała ketonowe są normalnym, ilościowo ważnym paliwem komórkowym wykorzystywanym preferencyjnie przez niektóre narządy (m.in. serce i korę nerek).Ich produkcja w wątrobie ulega nasileniu przy niedoborach glukozy. Wśród ciał ketonowych wyróżniamy: β-hydroksymaślan, acetooctan, aceton [1].
Zdolność do zaspokajania potrzeb energetycznych mózgu sprawia, że ciała ketonowe stają się kluczowym paliwem w okresach niedoborów pożywienia i węglowodanów. W pierwszych dniach głodzenia lub stosowania diety bardzo niskowęglowodanowej (mniej niż 50 g węglowodanów na dobę) ciała ketonowe zaspokajają 1/3 zapotrzebowania energetycznego mózgu, po kilku tygodniach 2/3, co stanowi mechanizm adaptacyjny umożliwiający zmniejszenie rozpadu białek mięśniowych, a tym samym zwiększa możliwość przetrwania w prymitywnym środowisku [2, 3].
Na jednostkę zużytego tlenu, ciała ketonowe stanowią bardziej wydajne źródło energii niż glukoza i kwasy tłuszczowe [4].
W przypadku zdrowych osób stężenie ciał ketonowych podczas stosowania diet niskowęglowodanowych lub ostatnio popularnych metod intermittent fasting pozostaje niskie.
Jednakże w specyficznych sytuacjach (m.in. niekontrolowana cukrzyca) stężenie ciał ketonowych we krwi może przekraczać nawet 20 mmol/dl, co jest niebezpieczne dla zdrowia, a nawet życia [5].
Według ostatnio opublikowanych badań przy stężeniu obserwowanym we krwi podczas głodzenia, β-hydroksymaślan hamuje lipolizę w adipocytach poprzez receptor kwasu nikotynowego, co stanowi jeden z bardziej interesujących sposobów poprzez, które w przypadku zdrowych osób regulowana jest produkcja ciał ketonowych [6].
Ciała ketonowe zaspokajają prawie połowę zapotrzebowania energetycznego mózgu noworodka w pierwszych 2-3 dniach od momentu narodzin, co w tym okresie związane jest z niską zawartością laktozy w mleku matki. Dlaczego w tak krytycznym momencie mleko matki jest ubogie w laktozę? Niewątpliwie jest to interesujące pytania, odnośnie fizjologicznej roli omawianych „tłuszczowych niedopałków”. Dodatkowo stężenie ciał ketonowych we krwi noworodków i niemowląt po zaledwie 2-3 godzinach bez pokarmu, osiąga poziom obserwowany u osób dorosłych po 2-3 dniach głodzenia [2].
Wzrost stężenia β-hydroksymaślanu we krwi w czasie głodzenia powyżej 5 mmol/dl jest unikalny dla ludzi.Zbadano, że nawet w przypadku niedźwiedzi amerykańskich (baribali) podczas 4 miesięcy snu zimowego, stężenie β-hydroksymaślanu nie przekracza 1 mmol/dl, co wiąże się ze stosunkowo niskim zapotrzebowaniem energetycznym mózgu tych zwierząt (jedynie 5% spoczynkowej przemiany materii, podczas gdy u dorosłego człowieka jest to 20%, a u noworodka aż 60-70%) [2].
Dieta ketogenna jest stosowana w leczeniu lekoopornej epilepsji nieprzerwanie od lat 20-tych w John Hopkins Hospital w Baltimore. Jednakże wzrost zainteresowania terapeutycznym wpływem diety ketogennej nastąpił za sprawą jednego z bardziej znanych reżyserów komedii filmowych – Jim Abrahams (m.in. współreżyser filmów: „Czy leci z nami pilot?” oraz serii „Naga broń”), którego syn – Charlie, od pierwszego roku życia cierpiał na bardzo ciężką postać padaczki. Abrahams znalazł rozwiązanie dla swojego syna zabierając go do John Hopkins Hospital, a także przywrócił nadzieję innym rodzicom dzieci chorych na epilepsję, zakładając fundację - Charlie Foundation. W głównej mierze dzięki wydarzeniom przedstawionym w dokumencie do którego podałem niżej link (zachęcam do zapoznania się) obecnie bada się terapeutyczne właściwości ciał ketonowych w innych schorzeniach, nie tylko o podłożu neurodegeneracyjnym. Jednocześnie rozważa się możliwość zwiększenia stężenia ciał ketonowych we krwi w inny sposób niż stosowanie klasycznej diety ketogennej, np.: poprzez podaż oleju MCT, oleju kokosowego, aminokwasów ketogennych (m.in. leucyny) lub poprzez podaż monoestrów ciał ketonowych [7, 8, 9].
Na podstawie przedstawionych informacji niekoniecznie należy wnioskować, że stosowanie diet bardzo niskowęglowodanowych, prowadzących do nasilenia produkcji ciał ketonowych stanowi korzystne rozwiązanie w każdym przypadku. Niemniej jednak warto mieć na uwadze, że ciała ketonowe spełniają również rolę fizjologiczną, a ich szkodliwość może ujawniać się jedynie w specyficznych sytuacjach.
Źródła: 1) Berg i wsp. (2008). Biochemia. 2) Cahill (2006). Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 26: 1-22. 3) Cahill i Veech (2003). Ketoacids? Good medicine? Trans Am Clin Climatol Assoc. 114: 149-61. 4) Manninen AH. (2004). Metabolic effects of the very-low-carbohydrate diets: misunderstood "villains" of human metabolism. J Int Soc Sports Nutr. 1: 7-11. 5) McDonald (1998). The Ketogenic Diet: A Complete Guide for the Dieter and Practitioner. 6) Taggart i wsp. (2005). (D)-beta-Hydroxybutyrate inhibits adipocyte lipolysis via the nicotinic acid receptor PUMA-G. J Biol Chem. 280: 26649-52. 7) Freeman i wsp. (2007). The ketogenic diet: one decade later. Pediatrics. 119: 535-43. 8) Reger i wsp. (2004). Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiol Aging. 25:311-4. 9) Clarke i wsp. (2012). Kinetics, safety and tolerability of (R)-3-hydroxybutyl (R)-3-hydroxybutyrate in healthy adult subjects. Regul Toxicol Pharmacol. 63: 401-8.
Treści prezentowane na naszej stronie mają charakter edukacyjny i informacyjny. Dokładamy wszelkich starań, aby były one merytorycznie poprawne. Pamiętaj jednak, że nie zastąpią one indywidualnej konsultacji ze specjalistą, która jest dostosowana do Twojej konkretnej sytuacji.
Białko to jeden z kluczowych makroskładników, który odgrywa istotną rolę w procesie odchudzania. W ostatnich...
Płatki owsiane to jeden z najpopularniejszych produktów śniadaniowych, jednak nie każdy może lub chce...
Guma guar to produkt, który zyskał ogromną popularność wśród osób dbających o zdrowie i sylwetkę. Ten...
