Skąd się bierze senność po spożyciu posiłku?

Czy to już choroba?

Senność po spożyciu posiłku tak naprawdę nie jest zjawiskiem groźnym, a stanem całkowicie naturalnym. Tak naprawdę częściej lub rzadziej wszyscy jej doświadczamy, ale z różnym nasileniem i nie we wszystkich wypadkach. Przypadłość ta pojawia się głównie po posiłkach obfitych, wysokokalorycznych i zasobnych w węglowodany, zwłaszcza cukry rafinowane. Póki nie przybiera postaci skrajnej polegającej na całkowitym „odcięciu” świadomości oraz tak długo jak nie towarzyszą jej inne objawy takie jak uczucie duszności, drżenia mięśniowe czy gorączka – nie ma powodów do obaw. Wbrew niektórym opiniom senność po spożyciu posiłku nie jest typowym objawem cukrzycy, choć – jak zaraz wyjaśnię – powiązana jest dość mocno z aktywnością insuliny, czyli hormonu zaangażowanego w regulację gospodarki glukozowej.

Neuroprzekaźniki a nastrój i chęć do działania

To jaki mamy nastrój i jaką przejawiamy chęć do działania uzależnione jest od aktywności unikalnych związków chemicznych zwanych neuroprzekaźnikami, których zadanie polega na przesyłaniu sygnałów pomiędzy neuronami (a także z komórek nerwowych do komórek nerwowych i gruczołowych). Aktywność poszczególnych neuroprzekaźników powiązana być natomiast może z dietą. Żywność, którą spożywamy może być z jednej strony źródłem surowców  niezbędnych do syntezy neuroprzekaźników, z drugiej natomiast może zawierać składniki pobudzające wydzielanie hormonów wpływających na ich poziom. Jak przed chwilą wspomniałem, jednym z takich hormonów jest insulina (która skądinąd sama zaliczana jest do neuroprzekaźników). Wzrost jej poziomu doprowadza m.in. do nasilonej produkcji serotoniny. Mechanizmy leżące u podstaw tej zależności są na tyle ciekawe, że pozwolę sobie je pokrótce wyjaśnić

Insulina, aminokwasy i serotonina

Serotonina jest neuroprzekaźnikiem, której działanie można nazwać odprężającym, znoszącym napięcie psychiczne. Powstaje ona z aminokwasu tryptofanu, który – żeby zostać użyty do jej syntezy, musi najpierw przedostać się przez fizjologiczną zaporę zwaną barierą krew-mózg. Niestety na co dzień tryptofan miewa pewne problemy z pokonaniem tej przeszkody, gdyż ma wielu konkurentów, do których zaliczyć należy inne aminokwasy (takie jak walina, izoleucyna, leucyna), współzawodniczące z nim o dostęp do wspólnego systemu transportującego. I tutaj do gry wkracza insulina, której poziom rośnie po spożyciu posiłku zawierającego węglowodany, i która posiada unikalną zdolność do oddelegowywania aminokwasów do komórek mięśniowych (podobnie jak czyni to z glukozą).

Bardzo ciekawe jest to, że na działanie tego hormonu nie jest wrażliwy tryptofan. Oznacza to, że jego poziom pod wpływem insuliny nie ulega obniżeniu. W efekcie aminokwas ten traci wspomnianych konkurentów i swobodnie przekracza barierę krew mózg służąc jako substrat do syntezy serotoniny. Wzrost poziomu serotoniny, wywołuje w nas uczucie odprężenia i senności (warto wiedzieć, że z serotoniny powstać może także melatonina – czyli hormon snu). To jednak nie wszystkie mechanizmy leżące u podłoża tej intrygującej zależności.

Glukoza i oreksyna

Oreksyna jest neuropeptydem wydzielanym przez grupę komórek nerwowych zlokalizowanych w podwzgórzu i w rejonie pnia mózgu. Białko to reguluje skomplikowaną zależność pomiędzy trybem snu i czuwania, systemem regulującym emocje oraz układem nagrody i mechanizmami regulującymi równowagę energetyczną organizmu. Nie będę w tej chwili rozkładać na czynniki pierwsze wspomnianych uwarunkowań fizjologicznych,  wspomnę jedynie, iż zmniejszenie aktywności neuronów oreksynowych doprowadzać może do senności, zaburzeń regulacji rytmu dobowego a w skrajnych sytuacjach do narkolepsji (choroby objawiającej się nadmierną potrzebą snu w ciągu doby, a także niekontrolowanym zasypianiem).

Okazuje się, że niektóre składniki pokarmowe mogą wpływać na aktywność tych neuronów. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazują, że glukoza (a dokładnie wzrost jej poziomu wynikający z konsumpcji produktów zasobnych w węglowodany), blokuje komórki oreksynowe, co uznawane jest za potencjalną przyczynę senności poposiłkowej. Jako ciekawostkę warto dodać, że niektóre aminokwasy  mogą wykazywać właściwości odmienne, dlatego właśnie białkowe posiłki nie wywołują zazwyczaj senności, a niektóre osoby twierdzą, że odczuwają po nich wzrost energii do działania.

Hipokalemia, czyli obniżenie poziomu potasu w surowicy

Istnieją jeszcze inne możliwe przyczyny senności i zmęczenia doświadczanych po spożyciu posiłku. Okazuje się, że u podłoża tej zależności może leżeć zmniejszenie poziomu potasu w surowicy, czyli stan zwany hipokalemią. Okazuje się, że czynnikiem doprowadzającym do tego stanu ponownie jest  insulina. Hormon ten wykazuje zdolność do wpływania na aktywność pompy sodowo-potasowej zmieniając rozmieszczenie jonów potasowych pomiędzy środowiskiem zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym. W przypadku dużych skoków poziomu insuliny (występujących po wysokoglikemicznych i silnie insulinogennych pokarmach i połączeniach pokarmów), może dojść do łagodnej hipokalemii. Efektem jest m.in. uczucie zmęczenia i osłabienia mięśniowego. Prawdopodobnie to właśnie ten mechanizm odpowiada za nietypowe relacje niektórych osób skarżących się na brak siły na treningach po spożyciu dużej dawki preparatów węglowodanowych.

Podsumowanie

Senność pojawiająca się po spożyciu posiłku okazuje się być czymś zupełnie naturalnym. Mechanizmy leżące u podłoża tej zależności są wielopłaszczyznowe, przy czym za najbardziej istotny uznaje się wpływ insuliny na produkcję serotoniny, hipoteza oreksynowa również jednak wydaje się być znacząca i skupia coraz większą uwagę naukowców różnych dziedzin. Zjawisko łagodnej hipokalemii po spożyciu zasobnych w węglowodany posiłków prawdopodobnie ma niewielki wpływ na uczucie senności pojawiające się po konsumpcji posiłku, choć także nie należy go bagatelizować. Przy okazji chciałbym zdementować plotkę głoszącą, iż przyczyną omawianego tutaj zjawiska jest zmniejszenie ukrwienia mózgu po spożyciu pokarmu związane ze wzmożonym napływem krwi w rejony przewodu pokarmowego. Fakty są takie, że przepływ tlenu i krwi w mózgu regulowany jest w sposób precyzyjny i nasilona aktywność układu pokarmowego nie wpływa w żadnym stopniu na krążenie mózgowe.