Kontrowersje wokół omega 6 – prozapalne czy jednak przeciwzapalne?

Tłuszcze pokarmowe – kilka słów wstępu

Tłuszcze zawarte w żywności występują najczęściej w formie triacylogilceroli, czyli estrów glicerolu i trzech reszt kwasów tłuszczowych. Wspomniane tłuszczowe tworzące różnią się pomiędzy sobą budową, co przekłada się na inne właściwości fizyczne i biologiczne. Mówiąc wprost - poszczególne kwasy tłuszczowe inaczej wpływają na ludzki organizm. Różnice w budowie mogą mieć różny charakter i dotyczyć choćby długości łańcucha węglowego, konfiguracji przestrzennej oraz obecności wiązań podwójnych (te, które ich nie mają nazywamy nasyconymi, a te które je posiadają – jedno- lub wielonienasyconymi), i ich lokalizacji (ze względu na umiejscowienie wiązań podwójnych kwasy tłuszczowe dzielimy na omega 3 i omega 6 oraz kwasy tłuszczowe omega 9, przy czym dwa pierwsze należą do kwasów wielonienasyconych, a ostatni do jednonienasyconych.

Z racji tego, iż tematem rozważań w niniejszym artykule są kwasy omega 6, to im poświęcę najwięcej uwagi, przy okazji jednak wspomnę o kwasach tłuszczowych z rodziny omega 3, bo jedne i drugie lipidy z jednej strony współdziałają ze sobą, a z drugiej – są swoimi konkurentami, dlatego też w kwestii zalecanego spożycia coraz więcej mówi się o utrzymaniu odpowiedniej proporcji.

Kwasy tłuszczowe omega 3 i omega 6

Kwasy tłuszczowe omega 3 i omega 6, ze względu na ilość wiązań podwójnych należą do kwasów wielonienasyconych. Kwasy omega 3 to takie, w przypadku których ostatnie wiązanie podwójne w łańcuchu węglowym znajduje się przy trzecim od końca atomie węgla. Kwasy omega 6 mają ostatnie wiązanie podwójne umiejscowione przy szóstym od końca atomie węgla. Jedne i drugie lipidy tworzą grupy kwasów tłuszczowych różniących się długością łańcucha.

I tak do kwasów omega 6 zaliczamy przede wszystkim:

• kwas inolowy (LA),
• kwas gamma-linolenowy (GLA),
• kwas dihomo-gamma-linolenowy (DGLA),
• kwas arachidonowy (AA).

To są najważniejsze, ale nie wszystkie kwasy tłuszczowe zaliczane do poszczególnych grup omega. Dodać należy, że za niezbędne uznaje się kwasy: alfa-linolenowy i linolowy, ponieważ nie mogą być one syntetyzowane w ludzkim organizmie i muszą być dostarczane wraz z pożywieniem. Za pośrednictwem specjalnych enzymów - elongaz i desaturaz, z lipidów tych powstają długołańcuchowe pochodne (wymienione powyżej kwasy GLA i AA oraz EPA i DHA), a następnie z nich syntetyzowane są eikozanoidy pełniące w bardzo ważne funkcje w ustroju. Zarówno w obiegowych opracowaniach jak i nawet niekiedy w fachowych publikacjach można spotkać się z dość uproszczonym stwierdzeniem, które mówi, że z pochodnych kwasów omega 3 powstają związki o właściwościach przeciwzapalnych i przeciwzakrzepowych, a z kwasów omega 6 związki o działaniu prozapalnym i proagregacyjnym. Takie ujęcie omawianego zagadnienia jest nie tylko niekompletne, ale też dodatkowo bywa mylnie interpretowane. Zagadnienia te wyjaśnię po kolei, zaczynając od błędnej interpretacji, a kończąc na niepełnym obrazie fizjologicznych zależności, obrazie który utrwalił się w powszechnym przekonaniu.

„Złe” i „dobre” kwasy tłuszczowe?

Otóż przyjęło się uważać, że z racji swojego przeciwzapalnego potencjału kwasy omega 3 to pożądany składnik diety, a kwasy omega 6 są niemile widziane, gdyż działają prozapalnie. To jest grube nieporozumienie. Zarówno eikaznoidy o działaniu przeciwzapalnym, jak i te prozapalne są nam niezbędne. Sam proces zapalny jest elementem samoobrony organizmu przed szkodliwymi czynnikami. Bez zdolności do uruchamiania procesów zapalnych bylibyśmy bezbronni i szybko zostalibyśmy unicestwienia przez wirusy, bakterie lub substancje chemiczne obecne w przyrodzie. Problemem nie jest samo zapalenie, tylko nieprawidłowy jego przebieg, np. to, że trwa ono zbyt długo lub jest inicjowane przez organizm „pochopnie”. W naszej diecie często jest sporo kwasów omega 6, a mało omega 3 – te ostatnie uczestniczą w syntezie eikozanoidów uczestniczących w wyciszaniu procesów zapalnych – dlatego też są takie ważne. Niemniej trzeba pamiętać, że działają one w pakiecie z pochodnymi kwasów omega 6 tworząc „team”, w którym powinna być zachowana pewna równowaga. To jednak nie wszystko.

Kwasy omega 6 – czy aby na pewno tylko „prozapalne”?

Wbrew obiegowym przekonaniom, a nawet wbrew opiniom niektórych specjalistów z kwasów omega 6 powstają nie tylko eikozanoidy o działaniu prozapalnym, ale także i takie o dokładnie odwrotnych właściwościach. Żeby zrozumieć istotę tego procesu należy znać kaskadę reakcji uczestniczących w przemianach kwasów omega 6. W organizmie kwas linolowy ulega konsekwentnie i na przemian procesom desaturacji i elongacji o dwa węgle, najpierw do kwasu gamma linolenowego (GLA), ten natomiast zostaje „wydłużony” do kwasu dihomo-gamma-linolenowego (DGLA), a ten kwas następnie ulega odwodornieniu i powstaje kwas arachidonowy (AA). To właśnie z kwasu arachidonowego powstają eikozainoidy o właściwościach prozapalnych. Mało kto pamięta jednak o tym, że z kwasów GLA i DGLA powstają związki o działaniu hamującym procesy zapalne. Podkreślę jeszcze raz, że z kwasu linolowego (którego bardzo dużo w żywności), powstaje najpierw GLA i zaraz potem DGLA (z których powstają związki przeciwzapalne), a dopiero potem AA (z którego powstają związki prozapalne). W tym momencie dochodzimy do zasadniczego pytania, które trzeba w końcu zadać.

Czy więc słuszne jest przekonanie, iż kwasy omega 6 sprzyjają procesom inflamacyjnym?

Zanim przejdę do objaśniania trochę skomplikowanych, biochemicznych zależności zapowiem z góry, iż istnieją trzy płaszczyzny na zasadzie których n-6 działają prozapalnie. Pierwsza jest płaszczyzna jest stosunkowo prosta: kwasy omega 6 konkurują z kwasami omega 3 o dostępność do tych samych enzymów, które umożliwiają ich przemiany. Duża dawka kwasów omega 6 przy małej dawce kwasów omega 3 jest więc sama w sobie problemem, bo na zasadzie konkurencyjności ogranicza powstawanie eikozanoidów będących pochodnymi tych drugich z wymienionych lipidów, które w większości mają silne działanie przeciwzapalne. Dlatego tyle się mówi o równowadze w spożyciu poszczególnych grup kwasów polienowych. Teoretycznie powyższa okoliczność tłumaczyłaby prozapalne działanie dużych dawek omega 6, gdyby nie fakt, że – jak wspomniałem – z nich także mogą powstawać eikozanoidy hamujące zapalenie. Dlaczego więc tak się nie dzieje? Cóż, tutaj trzeba przypomnieć, że w organizmie kwas linolowy ulega konsekwentnie i na przemian procesom desaturacji i elongacji o dwa węgle, najpierw do kwasu gamma linolenowegopotem do kwasu dihomo-gamma-linolenowego, a ten następnie zostaje odwodorniony do kwasu arachidonowego. Enzym, który nadzoruje przemianę LA do GLA ma jednak bardzo niską wydajność. Oznacza to, że stosunkowo niewiele GLA powstaje z LA.

Poza tym istnieje bardzo wiele czynników, które upośledzają jego działanie, zaliczyć można do nich:

• zaburzenia gospodarki insulinowo-glukozowej,
• niedobory witamin z grupy B,
• nadmiar reaktywnych form tlenu,
• nadmiar niektórych adipokin - peptydów wydzielanych przez tkankę tłuszczową.

Dlatego też, nawet przy wysokim spożyciu LA może nie dochodzić do wzrostu ilości GLA oraz DGLA. Niedobór powyżej wspomnianych lipidów powoduje spadek produkcji eikozanoidów przeciwzapalnych. Teoretycznie brak GLA i DGLA powinien automatycznie powodować spadek syntezy AA (bo kwas arachidonowy powstaje z DGLA , a DGLA z GLA) i faktycznie tak się dzieje. Tyle, że kwas arachidonowy występuje w żywności i można go dostarczyć z dietą. Poza tym w razie potrzeby bywa uwalniany z lipidów błon komórkowych. Dzięki temu nawet przy zaburzonej pracy enzymów takich jak alfa-6-desaturaza przez czynniki choćby takie jak nadmiar adipoikin nie ma niedoborów AA, a wiec powstawać mogą eikozanoidy prozapalne. Tymczasem GLA i DGLA w zasadzie w jedzeniu nie występują. Innymi słowy w ten właśnie sposób powstaje „wewnętrzna nierównowaga” pomiędzy poszczególnymi kwasami omega 6. W takiej sytuacji zwiększanie podaży LA niewiele zmieni, bo nie przyczyni się do wzrostu ilości GLA i DGLA ze względu na ograniczenia enzymatyczne. To jednak nie koniec „biochemicznej układanki”.

Najważniejszym i bardzo często pomijanym faktem jest to, że bezpośrednio z kwasu linolowego mogą powstawać związki takie jak kwas 9-hydroksyoktadekadienowy (9-HODE) oraz kwas 13-hydroksyoktadekadienowy (zwany 13-HODE), które wpływają na reakcje zapalne podobnie jak kwas arachidonowy. Dodatkowo, sam kwas linolowy może być czynnikiem pobudzającym procesy zapalne poprzez wpływ na receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów (PPAR). Tak więc działanie prozapalne omega 6 może wykraczać poza aktywność pochodnych AA.

Podsumowanie

W przypadku wysokiego spożycia n-6 może dochodzić do wzrostu aktywności czynników zapalnych, co związane jest z:

• upośledzeniem metabolizmu n-3,
• nadmierną produkcją eikozanoidódów – pochodnych AA przy obniżeniu syntezy eikozanoidów – pochodnych GLA/DGLA,
• z wzrostem syntezy 9-HODE i 13-HODE,
• bezpośrednim wpływem kwasu linolowego (który jest agonistą PPAR).

Warto więc zachować pewien umiar w spożyciu produktów zasobnych w kwasy omega 6 i jednocześnie zadbać o to by w diecie nie brakowało kwasów tłuszczowych z rodziny omega 3.