Archiwum X – Rozpad mięśni po treningu oraz dziwne choroby wskutek stosowaniu sterydów – część I

Przypadek #1 – Co, ja nie dam rady? Patrz jak to się robi! 35 latek i rozpad mięśni szkieletowych

35 letni mężczyzna został przyjęty do szpitala, gdyż nie był w stanie chodzić przez ostatnie 3 dni. Skarżył się na dotkliwy ból w udach, wymiotował i wykazywał zmniejszone łaknienie. Regularnie chodził na siłownię, ale wykonał nowe ćwiczenie – ponad 500 brzuszków. Przed przyjęciem do szpitala mężczyzna zażywał środki przeciwbólowe, jednak nie okazały się skuteczne.

Badania laboratoryjne:

• hemoglobina 14.8 g/dl,
• sód 133 mmol/L (norma: 135–145 mmol/l – poniżej normy,),
• potas 4.55 mmol/L (norma: 3,5–5,1 mmol/l - OK).
• wapń 7.8 mg/dL (norma: 2,25–2,75 mmol/l czyli 9-11 mg/dl – poniżej normy),
• leukocyty 12 400 (norma: 4000-9000),
• mocznik 128 mg/dl (norma: 15-40 mg/dl lub 2,5 - 6,4 mmol/l [4]; trzykrotne przekroczenie normy),
• kreatynina w serum 4,8 mg/dl (norma: 0,6-,1,3 mg /dl; ponad trzyipółkrotne przekroczenie normy),
• kinaza kreatynowa (CK/CPK): 87000 IU/L (NORMA < 200 jednostek; przekroczenie normy 435 razy!)
• aminotransferaza asparaginianowa – AST (SGOT ang. serum glutamic oxaloacetic transaminase) 1160 IU/l (norma: 8-46 IU/L) – dwudziestopięciokrotne przekroczenie normy,
• aminotransferaza alaninowa ALT/ALAT (SGPT ang. serum glutamic pyruvic transaminase) - 404 IU/l (norma wynosi: 5-45 IU/L); prawie dziewięciokrotne przekroczenie normy!

Wstępne wyniki od razu mówią o:

• uszkodzeniu, niewydolności nerek (mocznik, kreatynina),
• uszkodzeniu, rozpadzie mięśni szkieletowych (CPK/CK, AST),
• uszkodzenie wątroby (ALT, AST).

Znacznikiem rabdomiolizy jest poziom CPK czyli enzymu (kinazy kreatynowej CK lub CPK) występującego głównie w mięśniach, sercu, mózgu. Podwyższony poziom CPK świadczy o uszkodzeniu mięśni. Normalna, górna wartość referencyjna oscyluje wokół 200 (słownie: dwustu jednostek). Mężczyzna przekroczył normę 435 razy. Do wyrażania normy CPK/CK często używa się „U” czyli ang. unit czyli jednostka, IU = international unit – jednostka międzynarodowa, uniwersalna.

Aby zobrazować problem:

• wartości w przedziale „2850-9250 U/l mogą oznaczać zawał mięśnia sercowego (obserwuje się wzrost aktywności już po 6 godz. od wystąpienia zawału, najwyższe aktywności pojawiają się po 18-30 godz., po 72 godz. obserwuje się powrót aktywności CK do wartości referencyjnych)” [2]
• maratończycy po biegu trwającym 3 h 41 min mają średnio poziom kinazy kreatynowej: 339 +/- 294 IU/l [3]
• zapaśnicy po 4 x 5 minutach walki mają CK wynoszący 427 +/- 170 IU/l [3],

U pacjenta zdiagnozowano rozpad mięśni spowodowany intensywnym wysiłkiem, spowodował on uszkodzenie nerek. Wykluczono tutaj sepsę i inne choroby. Pacjent był wielokrotnie dializowany, spędził 11 dni w szpitalu. Na tym nie zakończyła się jego historia, leczenie kontynuował w szpitalu, który znajdował się bliżej jego miejsca zamieszkania [1].

Komentarz

Nie warto porywać się na treningi siłowe przeznaczone dla zawodowców, składanki crossfit, przebiegnięcie pół-maratonu czy uczestnictwo w triatlonie bez wielomiesięcznego przygotowania fizycznego, uwzględniającego aktualny stopień wytrenowania. W najlepszym wypadku kończy się to kontuzją, w wielu imprezach biegowych, kolarskich i triatlonowych odnotowuje się przypadki śmierci zawodników. W jednym przypadku członek oddziału SWAT po treningu crossfit doznał katastrofalnego rozpadu mięśni (CPK wynosiło po 2 dniach 98 000 IU/l!)

Zagadnienie było opisywane szeroko tutaj:

• Rabdomioliza, czyli rozpad mięśni indukowany m.in. treningiem

Przykłady:

• pierwszy maratończyk Filipides zmarł po dostarczeniu wiadomości [7] w roku 490 przed naszą erą,
• 67-letni maratończyk zmarł w kwietniu 2015 r. w Krakowie (mężczyzna miał bardzo poważne dolegliwości kardiologiczne, tak więc sam zapracował na swoją śmierć podejmując bieg maratoński),
• w 2012 roku 35-latek zmarł podczas maratonu w Poznaniu (na 14 kilometrze biegu),
• 26 latek zmarł podczas imprezy „Biegnij Warszawo” (na mecie 10 kilometrowego wyścigu),
• 20 lipca 1984 roku w wieku 52 lat w trakcie biegu na 10 mil zmarł Jim Fixx, mimo iż trenował 17 lat i przebiegł 20 maratonów; w autopsji stwierdzono zatór trzech głównych tętnic serca (o ironio – w książce o bieganiu Fixx napisał: „jeżeli biegasz w maratonach, nigdy nie umrzesz na serce”) [8]
• według statystyk 50 przypadków nagłego zatrzymania akcji serca dotyczy w 86% mężczyzn w średnim wieku 42 lat, główna przyczyna zgonu dla zbioru 12 z 13 badań to zawał serca (93%) jako powikłanie miażdżycy [7],
• na 10.9 miliona zarejestrowanych uczestników biegów było 40 zatrzymań akcji serca u maratończyków i 19 w pół-maratonach., czyli 0.54 przypadku na 100 000 uczestników. Dane zebrano pomiędzy 1 stycznia 2001 roku, a 31 maja 2010 roku. 86% to mężczyźni, średni wiek 42 lata. 71% zawodników z zatrzymaniem akcji serca zmarło, 29% przeżyło. Oszacowane ryzyko śmierci wynosi 0,39 na 100 000 uczestników biegu. Najczęstsza przyczyna śmierci (15 przypadków) to przerost serca spowodowany np. przyczynami genetycznymi, nadmiernym wysiłkiem, stosowaniem SAA (kardiomiopatia przerostowa, HCM ang. hypertrophic cardiomyopathy) , w 5 przypadkach była to choroba niedokrwienna serca [9],
• według innych statystyk dotyczących maratonów w USA – nagłe zatrzymanie akcji serca w maratonie występuje u jednej osoby na 57 000 biegaczy, zaś nagła śmierć sercowa występuje u jednej osoby na 171 005 biegaczy. Statystyki dotyczą 1,710,052 biegaczy. W 93% zatrzymanie akcji serca dotyczyło mężczyzn w wieku średnim 49.7 roku [10].

Przypadek #2 – Śmierć użytkownika SAA w wieku 28 lat

28 latek został przyjęty z silnym bólem w nadbrzuszu promieniującym do tyłu. Co ciekawe, mężczyzna nie miał podwyższonych markerów ALAT/ASPAT, kreatyniny w serum, ciśnienia krwi (100/80 mm Hg), nawet fosfataza alkaliczna, sód, wapń oraz potas były w normie. Po szczegółowej analizie danych nie można było znaleźć żadnej przyczyny ostrego zapalenia trzustki poza stosowaniem przez mężczyznę SAA. Nawet poziom trójglicerydów u mężczyzny mieścił się w normie.

„Czynnikiem wyzwalającym ostre zapalenie trzustki może być każdy czynnik, który uszkadza komórkę pęcherzykową trzustki i upośledza wydzielanie enzymów. W ok. 80% przypadków choroba jest następstwem kamicy żółciowej bądź spożycia nadmiernej ilości alkoholu.

Kolejne 10% przyczyn zachorowań na ostre zapalenie trzustki to:

• hiperlipidemie,
• stosowanie niektórych leków,
• urazy jamy brzusznej,
• powikłanie endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW),
• wrodzone wady rozwojowe trzustki,
• dziedziczone mutacje genów (PRSS1, SPINK1 i CFTR), które sprzyjają wewnątrzkomórkowej aktywacji enzymów trzustkowych” [5].

Mężczyzna zanotował krótką poprawę (5-7 dni), został przeniesiony do większego ośrodka w celu dalszego leczenia gdzie zmarł po 2-3 dniach.

Komentarz

Mężczyzna mógł nadużywać alkoholu – o czym nie powiedział lekarzom. Zresztą, śmiertelność przy ostrym zapaleniu trzustki jest bardzo wysoka i wynosi 10-40% [6]

Przypadek #3 – Wzmożone napięcie mięśni po SAA

Najdziwniejszy z prezentowanych wypadków: 18 latek przez 1 dzień miał sztywność szczęki, pleców, szyi oraz problemy z połykaniem. Pocił się na twarzy i szyi. W ciągu kilku godzin pojawiły się u niego nieskoordynowane ruchy ciała. Rozwinęła się u niego hipoksja, więc został intubowany i sztucznie podtrzymywano oddychanie. Musiano mu podać środki zwiotczające mięśnie, ponieważ pojawiały się tak silne skurcze. Nie miał gorączki, nic nie wskazywało na to by został otruty lub był we wstrząsie, ale brał SAA. W związku z brakiem innych powodów, lekarze ustalili, że podobne objawy miały z domięśniowymi środkami anaboliczno-androgennymi na oleju. Młodzieńca wypisano ze szpitala dopiero po 6 tygodniach, przez ponad 4 tygodnie podawano mu środki zwiotczające.

Podsumowanie

Trenuj z głową i dobrze zastanów się, zanim sięgniesz po SAA lub inne środki farmakologiczne. Może się okazać, że preparaty stosowane masowo, przez tysiące osób - w tym jednym (Twoim) przypadku dadzą niezwykłe powikłania.

Zapraszamy do drugiej części artykułu:

• Archiwum X – Kulturysta blisko śmierci przez odwodnienie – część II